BCAS2与hnRNPH1调控减数分裂前期I DNA双链断裂修复与联会的可变剪接[CLIP-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE254462

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数据说明

理解减数分裂过程中同源重组的复杂机制对于生殖生物学至关重要。然而，可变剪接（AS）在DNA双链断裂（DSBs）修复和联会中的作用仍不明确。本研究探讨了剪接因子基因Bcas2条件性敲除（cKO）对小鼠生殖细胞的影响，发现DSBs修复和联会受损，导致非梗阻性无精子症（NOA）。利用交联免疫沉淀测序（CLIP-seq），我们在全基因组范围内定位了睾丸中BCAS2的结合位点，发现其主要与内含子的5’剪接位点（5’SS）结合，并偏好GA富集区域。将CLIP-seq与RNA-seq整合分析，我们确定BCAS2是前体mRNA可变剪接的关键调控因子，包括Spo11、Six6os1、Sycp1、Msh5、Cdk2、Sun2、Stag3和Spdya，这些基因对DSBs修复和联会至关重要。值得注意的是，BCAS2通过可变剪接直接结合并调控Trp53bp1和Six6os1，为减数分裂前期I的DSBs修复和联会提供了新的见解。

此外，研究发现BCAS2、hnRNPH1和SRSF3之间的相互作用通过AS协调Trp53bp1的表达，突显了其在减数分裂前期I DSBs修复中的作用。总之，我们的研究结果阐明了BCAS2介导的转录后调控在雄性减数分裂DSBs修复和联会中的不可或缺作用。本研究为揭示雄性减数分裂转录后网络调控的分子机制提供了全面的框架，有助于更广泛地理解生殖生物学。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。