RNA聚合酶I和III亚基Polr1c与Polr1d在颅面发育及斑马鱼Treacher Collins综合征模型中的作用

该数据集包含了斑马鱼模型中RNA聚合酶亚基Polr1c和Polr1d的基因表达、突变体表型、细胞死亡及神经嵴细胞迁移等多模态实验数据,主要研究这些基因突变如何通过影响核糖体生物发生和神经嵴发育导致Treacher Collins综合征的颅面异常,旨在揭示疾病机制并探索基于tp53抑制的潜在干预策略。

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2016-11-01 更新
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颅面发育遗传学TreacherCollins综合征模型

基本信息

创建/更新时间
2016-11-01

资源简介

该数据集聚焦于核糖体生物发生与颅面发育的关联,研究RNA聚合酶I和III亚基Polr1c和Polr1d在斑马鱼胚胎发育中的功能。数据来源于斑马鱼模型实验,包括基因表达模式分析、突变体表型观察(如软骨发育不全和颅面骨骼异常)、细胞死亡检测以及神经嵴细胞迁移分析。数据集旨在揭示Polr1c和Polr1d突变导致Treacher Collins综合征(一种罕见的先天性颅面疾病)的分子机制,并探索通过抑制tp53基因来缓解病理表型的潜在治疗策略。主要研究方向包括遗传性颅面疾病的发病机理、核糖体生物发生与组织特异性发育缺陷的关系,以及疾病模型的建立与应用。

原始链接

https://figshare.com/articles/dataset/The_Roles_of_RNA_Polymerase_I_and_III_Subunits_Polr1c_and_Polr1d_in_Craniofacial_Development_and_in_Zebrafish_Models_of_Treacher_Collins_Syndrome/3501374

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数据说明

该数据集聚焦于核糖体生物发生与颅面发育的关联,研究RNA聚合酶I和III亚基Polr1c和Polr1d在斑马鱼胚胎发育中的功能。数据来源于斑马鱼模型实验,包括基因表达模式分析、突变体表型观察(如软骨发育不全和颅面骨骼异常)、细胞死亡检测以及神经嵴细胞迁移分析。数据集旨在揭示Polr1c和Polr1d突变导致Treacher Collins综合征(一种罕见的先天性颅面疾病)的分子机制,并探索通过抑制tp53基因来缓解病理表型的潜在治疗策略。主要研究方向包括遗传性颅面疾病的发病机理、核糖体生物发生与组织特异性发育缺陷的关系,以及疾病模型的建立与应用。

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