GSE306512:挽救巨噬细胞线粒体功能障碍可预防抗骨吸收治疗相关颌骨骨坏死
该数据集来自 NCBI GEO,聚焦双膦酸盐相关颌骨骨坏死(BRONJ)中巨噬细胞线粒体功能障碍的机制。源站描述提示唑来膦酸(ZA)损害巨噬细胞线粒体生物能量功能,升高线粒体膜电位、累积线粒体活性氧并上调 HIF-1α,促进巨噬细胞促炎转化;ZA 还通过 TLR4-MyD88/PI3K-AKT-mT

基本信息
资源简介
GSE306512:挽救巨噬细胞线粒体功能障碍可预防抗骨吸收治疗相关颌骨骨坏死
Rescuing mitochondrial dysfunction in macrophages prevents osteonecrosis of the jaw in anti-resorptive therapy
该数据集来自 NCBI GEO,聚焦双膦酸盐相关颌骨骨坏死(BRONJ)中巨噬细胞线粒体功能障碍的机制。源站描述提示唑来膦酸(ZA)损害巨噬细胞线粒体生物能量功能,升高线粒体膜电位、累积线粒体活性氧并上调 HIF-1α,促进巨噬细胞促炎转化;ZA 还通过 TLR4-MyD88/PI3K-AKT-mTOR 通路抑制自噬起始复合物,阻碍功能失调线粒体清除。数据含 1 个文件(GSE306512_series_matrix.txt.gz),属高通量测序表达谱,可用于探索 BRONJ 相关基因表达与线粒体/自噬通路研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Aug 26 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):线粒体驱动的巨噬细胞失调在多种炎症性疾病的进展中起关键作用,但其在双膦酸盐相关颌骨骨坏死(BRONJ)发病机制中的确切机制仍知之甚少。在此,我们证明唑来膦酸(ZA)损害巨噬细胞的线粒体生物能量功能,导致线粒体膜电位升高、线粒体活性氧累积以及 HIF-1α 表达增加,进而促进巨噬细胞向促炎状态转变。重要的是,ZA 通过激活 TLR4-MyD88/PI3K-AKT-mTOR 通路抑制自噬起始复合物,从而阻碍功能失调线粒体的清除以维持超氧化物产生。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:口颌系统疾病/双膦酸盐相关颌骨骨坏死。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE306512
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 04 202,引用时请注意版本时效。
下载信息
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源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE306512
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
线粒体驱动的巨噬细胞失调在多种炎症性疾病的进展中发挥关键作用,但其在双膦酸盐相关性颌骨坏死(BRONJ)发病机制中的确切机制仍知之甚少。在此,我们证明唑来膦酸(ZA)损害巨噬细胞的线粒体生物能量功能,导致线粒体膜电位升高、线粒体活性氧蓄积以及HIF-1α表达增加,进而促进巨噬细胞向促炎表型转变。重要的是,ZA通过激活TLR4-MyD88/PI3K-AKT-mTOR通路抑制自噬起始复合物,从而阻碍功能失调线粒体的清除,以维持超氧化物的产生。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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