抑制室旁核肝配蛋白受体信号通过突触可塑性和免疫稳态调节减轻银屑病
该数据集包含通过神经追踪、化学遗传学和单核RNA测序等技术获取的实验数据，涉及小鼠模型中的神经连接、基因表达和免疫细胞指标等多模态信息，主要用于研究下丘脑室旁核通过调控突触可塑性和免疫稳态在银屑病发病机制中的作用，旨在揭示神经免疫交互在皮肤炎症中的中枢机制，并为开发针对“脑-皮肤”轴的银屑病治疗策略提供科学依据。
基本信息
资源简介
抑制室旁核肝配蛋白受体信号通过突触可塑性和免疫稳态调节减轻银屑病
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Inhibition of Ephrin Receptor Signaling in the Paraventricular Nucleus Attenuates Psoriasis via Synaptic Plasticity and Immune Homeostasis Modulation》。源站首次发布：2025-05-07。
【数据内容】
源站原始描述：银屑病的病理生理学涉及神经免疫串扰失调，但中枢机制仍不完全清楚。在这里，我们证明了下丘脑室旁核 （PVN） 通过跨突触脑-皮肤回路协调皮肤炎症。使用神经追踪和化学遗传学方法，我们揭示了 PVN 与交感神经元和银屑病皮肤之间的功能连接。咪喹莫特 （IMQ）诱导的 PVN-TRAP陷阱神经元（形成特定的“炎症记忆”）的再激活对银屑病进展至关重要，并且可以被激活以驱动慢性炎症。Single-nucleus RNA 测序 （snRNA-seq） 确定 Ephrin 受体 A7 （Epha7） 是 PVN 炎性记忆痕迹神经元突触可塑性的关键介质。抑制 PVN 肝配蛋白受体和配体结合使树突状脊柱重塑正常化，抑制交感神经多动，并恢复银屑病样小鼠 Th17/Treg 细胞的平衡。从机制上讲，阻断肝配蛋白受体减弱了交感神经去甲肾上腺素溢出，从而挽救了 Treg 耗竭并减轻了 Th17 驱动的炎症。本研究确定了一个 PVN-交感神经-皮肤轴，其中抑制 PVN Epha7 可恢复皮肤免疫稳态。此外，本研究阐明了编码皮肤炎症的中枢神经机制，并促进了银屑病治疗从单一靶点方法过渡到包含“脑-皮肤”相互作用的神经免…
【数据结构与技术规格】
文件数 102 个，合计 2.51 GB。CS标准曲线.xls：application/vnd.ms-excel，36.35 KB。rqy-1.skax：application/zip，18.55 KB。rqy-2.skax：application/zip，18.54 KB。数据集 DOI：10.6084/m9.figshare.28944092.v1。
【主题与分类】
源站学科分类：Central nervous system。主题标签：Neuron Activity Functional。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Central nervous system。
【获取与许可】
源站页面：https://figshare.com/articles/dataset/_b_Inhibition_of_Ephrin_Receptor_Signaling_in_the_Paraventricular_Nucleus_Attenuates_Psoriasis_via_Synaptic_Plasticity_and_Immune_Homeostasis_Modulation_b_/28944092
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Ren, Qingyu (2025). Inhibition of Ephrin Receptor Signaling in the Paraventricular Nucleus Attenuates Psoriasis via Synaptic Plasticity and Immune Homeostasis Modulation. figshare. Dataset
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数据说明
该数据集来源于一项研究银屑病神经免疫机制的研究项目，聚焦于下丘脑室旁核（PVN）在皮肤炎症中的中枢调控作用。数据集包含通过神经追踪、化学遗传学、单核RNA测序（snRNA-seq）等技术获取的实验数据，具体涉及PVN与交感神经元及银屑病皮肤的功能连接分析、Ephrin受体A7（Epha7）在突触可塑性中的表达数据，以及Th17/Treg细胞平衡等免疫指标。数据通过动物模型（如咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠）构建，旨在阐明PVN-交感神经-皮肤轴在银屑病进展中的作用机制。主要研究方向为神经免疫串扰、中枢神经系统对皮肤炎症的调控，以及潜在的治疗靶点探索，为银屑病的神经免疫协同治疗策略提供数据支持。
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