Sc65缺失小鼠为新型内质网复合物调控胶原赖氨酸羟化提供证据
该数据集基于Sc65基因缺失小鼠模型，提供了关于胶原蛋白翻译后修饰的分子、酶活及表型数据，其数据模态包括基因表达、蛋白质互作、生化分析和组织形态学观察，主要用于研究内质网中新型SC65-P3H3复合物调控赖氨酰羟化酶活性的机制，以及该机制缺陷如何导致胶原羟化异常和结缔组织疾病（如骨量减少和皮肤脆性）的发生发展。
基本信息
资源简介
Sc65缺失小鼠为新型内质网复合物调控胶原赖氨酸羟化提供证据
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Sc65-Null Mice Provide Evidence for a Novel Endoplasmic Reticulum Complex Regulating Collagen Lysyl Hydroxylation》。配套论文《Sc65-Null Mice Provide Evidence for a Novel Endoplasmic Reticulum Complex Regulating Collagen Lysyl Hydroxylation》发表于 PLOS Genetics（2016），DOI：10.1371/journal.pgen.1006002。源站首次发布：2016-04-27。
【数据内容】
源站原始描述：Collagen is a major component of the extracellular matrix and its integrity is essential for connective tissue and organ function. The importance of proteins involved in intracellular collagen post-translational modification, folding and transport was recently highlighted from studies on recessive forms of osteogenesis imperfecta (OI). Here we describe the critical role of SC65 (Synaptonemal Complex 65, P3H4), a leprecan-family member, as part of an endoplasmic reticulum (ER) complex with prolyl…
【数据结构与技术规格】
文件数 5 个，合计 19.88 MB。S2 Fig.TIF：image/tiff，3.26 MB。S3 Fig.TIF：image/tiff，2.87 MB。数据集 DOI：10.1371/journal.pgen.1006002。
【主题与分类】
源站学科分类：Biochemistry、Genetics、Biotechnology、Chemical Sciences not elsewhere classified、Biological Sciences not elsewhere classified、Developmental Biology。主题标签：Sc 65、intracellular collagen post-translational modification、OI、3H、Novel Endoplasmic Reticulum Complex Regulating Collagen Lysyl Hydroxylation Collagen、ER、lysyl-hydroxylase、SC、tissue、collagen lysine hydroxylation。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biochemistry、Genetics、Biotechnology、Chemical Sciences not elsewhere classified、Biological Sciences not elsewhere classified、Developmental Biology。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/_i_Sc65_i_-Null_Mice_Provide_Evidence_for_a_Novel_Endoplasmic_Reticulum_Complex_Regulating_Collagen_Lysyl_Hydroxylation/3208936
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Heard, Melissa E.; Besio, Roberta; Weis, MaryAnn; Rai, Jyoti; M. Hudson, David; Dimori, Milena; et al. (2016). Sc65-Null Mice Provide Evidence for a Novel Endoplasmic Reticulum Complex Regulating Collagen Lysyl Hydroxylation. PLOS Genetics. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-01，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
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数据说明
该数据集聚焦于胶原蛋白的细胞内修饰机制研究，通过分析Sc65基因缺失小鼠模型，揭示了SC65蛋白与脯氨酰3-羟化酶3在内质网中形成的新型复合物。该复合物通过调节赖氨酰羟化酶1的活性，影响胶原蛋白的赖氨酸羟化水平和交联过程，进而导致结缔组织缺陷，包括骨量减少和皮肤脆性。数据来源于小鼠模型的实验研究，包含分子互作、酶活性、胶原修饰和表型分析等多维度数据，主要应用于研究胶原蛋白翻译后修饰的分子机制、结缔组织疾病的病理基础（如成骨不全症）以及内质网质量控制系统的功能探索。
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