氧化应激通过c-Jun/AP-1诱导富含半胱氨酸蛋白61(CCN1)从而降低人真皮成纤维细胞胶原表达

该数据集包含人真皮成纤维细胞在氧化应激条件下的分子生物学实验数据,涉及基因表达、蛋白质水平和转录因子活性等多模态测量,主要研究氧化应激通过c-Jun/AP-1转录因子诱导CCN1蛋白表达从而抑制胶原合成的分子机制,为理解皮肤结缔组织老化及开发抗衰老治疗策略提供实验依据。

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2016-01-15 更新
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皮肤胶原代谢调控结缔组织老化机制

基本信息

创建/更新时间
2016-01-15

资源简介

该数据集是关于氧化应激对人真皮成纤维细胞胶原表达调控机制的实验研究数据。数据集包含通过氧化应激处理人真皮成纤维细胞后,CCN1蛋白表达水平、c-Jun转录因子活性、胶原蛋白I型表达变化等实验测量数据。数据来源于体外细胞实验和体内皮肤组织分析,通过分子生物学技术(如基因表达分析、蛋白质检测、启动子活性测定等)构建。主要研究方向为皮肤结缔组织老化机制,特别是氧化应激通过c-Jun/AP-1-CCN1信号轴抑制胶原合成的分子通路,为皮肤老化及相关疾病的治疗提供潜在靶点。

原始链接

https://figshare.com/articles/dataset/_Oxidant_Exposure_Induces_Cysteine_Rich_Protein_61_CCN1_via_c_Jun_AP_1_to_Reduce_Collagen_Expression_in_Human_Dermal_Fibroblasts_/1278013

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数据说明

该数据集是关于氧化应激对人真皮成纤维细胞胶原表达调控机制的实验研究数据。数据集包含通过氧化应激处理人真皮成纤维细胞后,CCN1蛋白表达水平、c-Jun转录因子活性、胶原蛋白I型表达变化等实验测量数据。数据来源于体外细胞实验和体内皮肤组织分析,通过分子生物学技术(如基因表达分析、蛋白质检测、启动子活性测定等)构建。主要研究方向为皮肤结缔组织老化机制,特别是氧化应激通过c-Jun/AP-1-CCN1信号轴抑制胶原合成的分子通路,为皮肤老化及相关疾病的治疗提供潜在靶点。

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