CNFY毒素诱导炎症缺失驱动假结核耶尔森菌持续感染
研究显示 CNFY 毒素增强抗吞噬 Yop 效应子转位并诱导炎症,导致组织破坏、肠道菌群改变和细菌清除;抑制 CNFY 功能则增强干扰素-γ 介导反应,包括非炎症性抗菌活性与免疫耐受

基本信息
资源简介
CNFY毒素诱导炎症缺失驱动假结核耶尔森菌持续感染
Loss of CNFY toxin-induced inflammation drives Yersinia pseudotuberculosis into persistency
该数据集来自 figshare,对应 PLOS Pathogens 2018 年论文,包含 17 个文件(如 ppat.1006858.s001.tif 至 s008.tif 等),围绕假结核耶尔森菌持续感染机制。研究显示 CNFY 毒素增强抗吞噬 Yop 效应子转位并诱导炎症,导致组织破坏、肠道菌群改变和细菌清除;抑制 CNFY 功能则增强干扰素-γ 介导反应,包括非炎症性抗菌活性与免疫耐受。数据可用于研究肠道细菌持续感染与宿主免疫互作(来源 figshare,CC BY 4.0 许可)。
【数据集背景】
配套论文《Loss of CNFY toxin-induced inflammation drives Yersinia pseudotuberculosis into persistency》发表于 PLOS Pathogens(2018),DOI:10.1371/journal.ppat.1006858。源站首次发布:2018-02-01。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):由肠道耶尔森菌引起的胃肠道感染可变为持续性感染,并因复发性肠炎和严重自身免疫性疾病而复杂化。为建立持续性感染,细菌在穿过肠上皮并定植于 underlying 肠相关淋巴组织时,必须应对恶劣环境。细菌如何在宿主免疫反应面前获得立足点尚不清楚。在此,我们显示,增强抗吞噬 Yop 效应子转位的 CNFY 毒素诱导炎症反应。这导致广泛组织破坏、肠道微生物群改变和细菌清除。然而,抑制 CNFY 功能会增加干扰素-γ 介导的反应,包括非炎症性抗菌活性和免疫耐受。这一过程伴随着一种早产重编程 o
【数据结构与技术规格】
文件数 17 个,合计 51.86 MB。数据集 DOI:10.1371/journal.ppat.1006858。
【主题与分类】
源站学科分类:Microbiology、Molecular Biology、Evolutionary Biology、Immunology、Developmental Biology、Cancer。主题标签:relapsing enteritis、CNF Y function、tissue destruction、antiphagocytic Yop effectors、fitness edge、bacteria gain、enteric yersiniae、commensal-type life style、CNF Y toxin、gut-associated lymphatic tissues。本站分类:呼吸系统疾病/肺结核。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Microbiology、Molecular Biology、Evolutionary Biology、Immunology、Developmental Biology、Cancer。
【获取与许可】
源站页面:https://plos.figshare.com/articles/dataset/Loss_of_CNF_sub_Y_sub_toxin-induced_inflammation_drives_i_Yersinia_pseudotuberculosis_i_into_persistency/5847876
使用许可:CC BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。
规范引用:Heine, Wiebke; Beckstette, Michael; Kathrin Heroven, Ann; Thiemann, Sophie; Heise, Ulrike; Nuss, Aaron Mischa; et al. (2018). Loss of CNFY toxin-induced inflammation drives Yersinia pseudotuberculosis into persistency. PLOS Pathogens. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-02,引用时请注意版本时效。
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使用方式
数据集获取(Figshare)
- 源站标题:Loss of CNF<sub>Y</sub> toxin-induced inflammation drives <i>Yersinia pseudotuberculosis</i> into persistency
- DOI:10.1371/journal.ppat.1006858
- 发布日期:2018-02-01
- 文件数:17 个
- 文件总体积:51.86 MB
- 源站页面:https://plos.figshare.com/articles/dataset/Loss_of_CNF_sub_Y_sub_toxin-induced_inflammation_drives_i_Yersinia_pseudotuberculosis_i_into_persistency/5847876
命令行下载
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文件清单
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文件总体积 51.86 MB(源站 API 实测)。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据说明
由肠道耶尔森菌引起的胃肠道感染可持续存在,并因复发性肠炎和严重的自身免疫性疾病而变得复杂。为建立持续性感染,细菌在穿过肠上皮并定植于其下的肠相关淋巴组织时,必须应对恶劣的环境。细菌如何在宿主免疫反应面前站稳脚跟,目前知之甚少。在此,我们表明,CNFY毒素——该毒素增强抗吞噬Yop效应子的转位——诱导炎症反应。这导致广泛的组织破坏、肠道微生物群改变和细菌清除。然而,抑制CNFY功能会增加干扰素-γ介导的反应,包括非炎症性抗菌活性和免疫耐受。这一过程伴随着病原体转录反应向持续性状态的提前重编程,这赋予细菌对抗宿主反应的适应优势,并促进共生型生活方式的建立。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.1371/journal.ppat.1006858(source: https://plos.figshare.com/articles/dataset/Loss_of_CNF_sub_Y_sub_toxin-induced_inflammation_drives_i_Yersinia_pseudotuberculosis_i_into_persistency/5847876)。
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