PRJNA817233：恒河猴SARS-CoV-2感染中TREM2+与间质巨噬细胞协调气道炎症

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA817233

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

COVID-19大流行仍然是一场全球卫生危机，然而，驱动重症发展的免疫病理机制仍不明确。在此，我们利用SARS-CoV-2感染的恒河猴（RM）模型，通过整合系统分析来描绘急性感染期间先天免疫系统的扰动。我们发现，SARS-CoV-2在感染后两天即引发浆细胞样树突状细胞快速浸润至下呼吸道，与IFNA产生、自然杀伤细胞活化及干扰素刺激基因的诱导相一致。在这一早期时间点，我们还观察到血液CD14-CD16+单核细胞显著增加。为剖析肺部髓系亚群对气道炎症的贡献，我们结合稳态条件下sc-RNA-Seq数据与纯化群体的bulk RNA-Seq，构建了新的RM特异性肺巨噬细胞基因表达汇编。利用这些工具，我们生成了SARS-CoV-2感染RM中气道细胞的纵向sc-RNA-seq数据集。

我们发现，SARS-CoV-2感染迅速招募了两种巨噬细胞亚群进入气道：一种类似于小鼠间质巨噬细胞的C206+MRC1-群体，以及一种与CCR2+浸润性单核细胞一致的TREM2+群体，进入肺泡腔。这些亚群是炎性细胞因子的主要来源，约占IL6和TNF产生的75%，以及IL10产生的90%以上，而CD206+MRC+肺泡巨噬细胞的贡献则显著较低。用巴瑞替尼（Olumiant®）治疗SARS-CoV-2感染的RM，这是一种新型JAK1/2抑制剂，最近获得紧急使用授权用于治疗住院COVID-19患者，在消除浸润性、非肺泡巨噬细胞进入肺泡腔方面显著有效，并伴随炎性细胞因子的减少。本研究描绘了肺巨噬细胞的主要亚群

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。