PRJNA647565：气道巨噬细胞表观遗传重编程驱动黏液阻塞性肺病极化与炎症（WGBS_BL）

该数据集来自 NCBI BioProject（编号 PRJNA647565），主题为气道巨噬细胞的表观遗传重编程如何驱动黏液阻塞性肺病中的极化和炎症，子集标记为 WGBS_BL，属于表观基因组学数据

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基因组Epigenomics

PRJNA647565: Epigenetic reprogramming of airway macrophages drives polarization and inflammation in muco-obstructive lung disease (WGBS_BL)

基本信息

模态

基因组

创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA647565：气道巨噬细胞表观遗传重编程驱动黏液阻塞性肺病极化与炎症（WGBS_BL）

PRJNA647565 是 NCBI BioProject 数据库中的一项生物项目记录，全称为“Epigenetic reprogramming of airway macrophages drives polarization and inflammation in muco-obstructive lung disease”，子集标记为 WGBS_BL。该项目聚焦气道巨噬细胞的表观遗传重编程，探讨其在黏液阻塞性肺病中对巨噬细胞极化和炎症的驱动作用，数据类型属于表观基因组学范畴。项目记录本身是围绕单一研究计划汇集各类生物数据的入口，为用户提供指向该项目所产生多种数据类型的统一链接。该数据集在分类上归入呼吸系统疾病相关方向，来源站点为 ncbi.nlm.nih.gov。

【数据集背景】

黏液阻塞性肺病是一类以气道黏液过度分泌和阻塞为特征的呼吸系统疾病。气道巨噬细胞是肺内重要的免疫细胞群体，其极化状态与炎症反应密切相关。该项目从表观遗传学角度切入，研究气道巨噬细胞在疾病条件下发生的表观遗传重编程，以及这种重编程如何驱动巨噬细胞极化并影响炎症过程。项目名称中的 WGBS_BL 标记表明该子集与全基因组亚硫酸氢盐测序（WGBS）相关，WGBS 是研究 DNA 甲基化等表观遗传修饰的常用技术路线。该项目的主题标签为表观基因组学，说明其数据核心在于表观遗传层面的信息。

【数据内容】

该数据集属于表观基因组学数据，子集标记为 WGBS_BL，指向全基因组亚硫酸氢盐测序相关的数据内容。项目围绕气道巨噬细胞的表观遗传重编程展开，涉及巨噬细胞极化与炎症相关的表观遗传信息。关于具体样本数量、测序深度、数据文件格式与数据量等细节，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集来源于 NCBI BioProject 数据库，项目编号为 PRJNA647565，来源站点为 ncbi.nlm.nih.gov。BioProject 记录汇集了源自单一机构或联盟、围绕单一研究计划产生的生物数据，并为用户提供查找该项目各类数据类型的统一入口。关于样本采集的具体地点、时间、人群或模型信息以及伦理审批等细节，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于表观基因组学相关研究，尤其是围绕气道巨噬细胞表观遗传重编程、巨噬细胞极化与炎症机制，以及黏液阻塞性肺病发病机制的研究场景。全基因组亚硫酸氢盐测序数据可用于分析 DNA 甲基化等表观遗传修饰模式。关于该数据集在其他具体应用场景中的适用性，源站未提供。

【使用方法】

该数据集可通过 NCBI BioProject 记录（编号 PRJNA647565）访问，项目记录提供指向该项目所产生各类数据的链接。关于具体的数据下载方式、分析流程、软件工具与参数设置等，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来自 NCBI BioProject 这一公共生物数据资源，项目记录本身是数据集合的索引性入口。关于该数据集的数据质量评估指标、质控结果、覆盖度与完整性等信息，源站未提供。使用时应结合项目记录所链接的原始数据自行评估。

【引用与许可】

关于该数据集的引用方式与许可条款，源站未提供。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA647565

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下载信息

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA647565

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- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肺疾病，如囊性纤维化和COPD，以黏液阻塞和慢性气道炎症为特征，但其机制联系仍知之甚少。在此，我们聚焦于黏液淤滞性气道微环境对气道巨噬细胞（AM）表观遗传重编程的作用及其导致的转录组和表型变化。利用黏液阻塞性小鼠模型（Scnn1b转基因），我们鉴定了参与炎症反应和巨噬细胞极化的表观遗传调控的差异调节通路和转录因子。用黏液离体刺激野生型AMs可诱导基因表达变化，与Scnn1b转基因小鼠AMs中观察到的变化相当。在功能上，Scnn1b转基因小鼠的AMs在脂多糖刺激下表现出胞葬作用、吞噬作用受损以及过度的炎症反应，这是通过增强的Irf1活性和表达介导的。我们的数据表明，黏液淤滞诱导AMs的表观遗传重编程，导致有利于组织损伤和疾病进展的变化。靶向这些改变的AMs可能为黏液阻塞性肺疾病患者的治疗提供支持。

总体设计：对野生型以及转基因气道巨噬细胞进行了RNAseq、ATACseq和tWGBS。此外，还对经培养基或脂多糖刺激12小时的野生型和转基因气道巨噬细胞进行了RNAseq和ATACseq。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别