气道巨噬细胞表观遗传重编程驱动黏液阻塞性肺病极化与炎症(ATAC_BL)

该数据集来自 NCBI BioProject(ID 647564),主题为表观基因组学,聚焦气道巨噬细胞的表观遗传重编程如何驱动黏液阻塞性肺病中的极化与炎症

sra
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基因组分类Epigenomics
PRJNA647564: Epigenetic reprogramming of airway macrophages drives polarization and inflammation in muco-obstructive lung disease (ATAC_BL)

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

气道巨噬细胞表观遗传重编程驱动黏液阻塞性肺病极化与炎症(ATAC_BL)

PRJNA647564 是一个登记于 NCBI BioProject 数据库的研究项目,其完整英文名称为“Epigenetic reprogramming of airway macrophages drives polarization and inflammation in muco-obstructive lung disease (ATAC_BL)”。该项目以表观基因组学为主题,围绕气道巨噬细胞的表观遗传重编程如何驱动黏液阻塞性肺病中的极化与炎症展开。从名称中的 ATAC_BL 标识可以看出,该项目涉及 ATAC 相关的实验数据。本站将其归入呼吸系统疾病下的其他类别,用户可通过 NCBI BioProject 记录集中获取该项目的各类数据链接。

【数据集背景】

BioProject 是 NCBI 提供的一种项目登记机制,用于汇集与单一研究计划相关的各类生物学数据,这些计划通常来自单一机构或联合体。每条 BioProject 记录为用户提供一个统一入口,便于查找该项目所产生的多种数据类型。PRJNA647564 即属于此类记录,其研究主题聚焦于黏液阻塞性肺病中气道巨噬细胞的表观遗传调控机制,属于表观基因组学范畴。

【数据内容】

该数据集的主题标签为表观基因组学,项目名称中的 ATAC_BL 提示其数据与 ATAC 相关实验有关。项目关注的核心科学问题是气道巨噬细胞的表观遗传重编程如何驱动极化与炎症。关于具体包含的样本数量、数据文件类型、测序平台、数据规模等细节,源站未提供。

【采集与来源】

该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov,登记号为 BioProject ID 647564。源站描述说明 BioProject 记录汇集了来自单一机构或联合体的、与单一研究计划相关的生物学数据。关于样本采集地点、采集时间、受试对象特征及具体实验流程,源站未提供。

【适用场景】

基于其主题,该数据集可用于表观基因组学相关研究,尤其是围绕气道巨噬细胞表观遗传重编程、巨噬细胞极化以及黏液阻塞性肺病炎症机制的分析。也可作为呼吸系统疾病研究中表观遗传调控方向的参考数据。关于更具体的适用分析类型或已验证的应用案例,源站未提供。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 记录(ID 647564)访问该项目,并借助记录中的链接查找该项目生成的各种数据类型。关于数据下载格式、预处理步骤、分析工具及参数设置等具体使用指引,源站未提供。

【质量与限制】

该数据集经 NCBI BioProject 登记,具备项目级别的统一入口。关于数据质量评估指标、覆盖度、潜在偏差及使用限制,源站未提供。

【引用与许可】

关于该数据集的引用方式与许可条款,源站未提供。

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数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA647564

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  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肺疾病,如囊性纤维化和COPD,以黏液阻塞和慢性气道炎症为特征,但其机制联系仍知之甚少。在此,我们聚焦于黏液淤滞性气道微环境对气道巨噬细胞(AM)表观遗传重编程的作用及其导致的转录组和表型变化。利用黏液阻塞性小鼠模型(Scnn1b转基因),我们鉴定了参与炎症反应和巨噬细胞极化的表观遗传调控的差异调节通路和转录因子。用黏液离体刺激野生型AMs可诱导基因表达变化,与Scnn1b转基因小鼠AMs中观察到的变化相当。在功能上,Scnn1b转基因小鼠的AMs在脂多糖刺激下表现出胞葬作用、吞噬作用受损以及过度的炎症反应,这是通过增强的Irf1活性和表达介导的。我们的数据表明,黏液淤滞诱导AMs的表观遗传重编程,导致有利于组织损伤和疾病进展的变化。靶向这些改变的AMs可能为黏液阻塞性肺疾病患者的治疗提供支持。

总体设计:对野生型以及转基因气道巨噬细胞进行了RNAseq、ATACseq和tWGBS。此外,还对经培养基或脂多糖刺激12小时的野生型和转基因气道巨噬细胞进行了RNAseq和ATACseq。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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