基本信息

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基因组

创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

气道巨噬细胞表观遗传重编程驱动黏液阻塞性肺病极化与炎症（ATAC_Treat）

该数据集为 NCBI BioProject 编号 PRJNA647561 的项目记录，英文名称为“Epigenetic reprogramming of airway macrophages drives polarization and inflammation in muco-obstructive lung disease (ATAC_Treat)”。其主题标签为表观基因组学，研究焦点是气道巨噬细胞在黏液阻塞性肺病中的表观遗传重编程如何驱动细胞极化与炎症，样本类型标注为 ATAC_Treat。数据集在分类上归入呼吸系统疾病下的其他类别，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。作为 BioProject 记录，它本身是一个项目入口，用于汇集与同一研究计划相关的多种数据类型，便于使用者从单一位置查找该计划所产生的数据链接。以下依据可获得的信息对该数据集作分段介绍。

【数据集背景】

该数据集围绕黏液阻塞性肺病展开，关注气道巨噬细胞这一细胞群体。研究主题指向表观遗传重编程：即在疾病状态下，气道巨噬细胞的表观基因组发生改变，进而影响其极化状态并推动炎症反应。主题标签“表观基因组学”表明该项目的数据属于表观遗传层面的组学测量。项目名称中的“ATAC_Treat”提示样本类型与 ATAC 相关的处理组材料有关，具体实验设计细节源站未提供。

【数据内容】

该数据集的主题标签为表观基因组学，样本类型标注为 ATAC_Treat。作为 BioProject 记录，它提供的是一个项目级的入口，用于链接该项目产生的多种数据类型，而非单一数据文件。项目所涉及的具体数据文件类型、样本数量、测序深度、基因组版本、数据规模等信息，源站未提供。

【采集与来源】

数据来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，记录标识为 BioProject ID 647561。BioProject 是由单一机构或联合体发起的、与某一研究计划相关的生物数据的集合，其记录为用户提供单一位置以查找该项目生成的不同类型数据的链接。该项目的具体提交机构、样本采集地点、采集时间、伦理审批信息等，源站未提供。

【适用场景】

基于其主题，该数据集可用于表观基因组学方向的研究参考，尤其是与气道巨噬细胞极化、炎症以及黏液阻塞性肺病相关的表观遗传机制探索。作为 BioProject 入口，它也适合用于检索和定位该研究计划所关联的各类数据资源。具体的适用分析类型、可支持的疾病模型或临床转化场景，源站未提供。

【使用方法】

使用者可通过 NCBI BioProject 记录（ID 647561）访问该项目页面，并经由页面提供的链接查找该项目生成的不同类型数据。项目内各数据文件的具体下载方式、处理流程、分析参数与推荐工具，源站未提供。

【质量与限制】

该记录为项目级元数据入口，其价值在于汇集链接而非直接提供经过统一处理的数据集。关于数据质量指标、质控结果、批次信息、缺失情况与已知偏差，源站未提供。使用者需注意，项目记录本身不构成对数据完整性或适用性的保证。

【引用与许可】

该数据集的引用方式、许可条款与使用限制，源站未提供。使用前应向源站记录及相关数据提交方核实引用规范与授权要求。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA647561

访问原始数据

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当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA647561

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肺疾病，如囊性纤维化和COPD，以黏液阻塞和慢性气道炎症为特征，但其机制联系仍知之甚少。在此，我们聚焦于黏液淤滞性气道微环境对气道巨噬细胞（AM）表观遗传重编程的作用及其导致的转录组和表型变化。利用黏液阻塞性小鼠模型（Scnn1b转基因），我们鉴定了参与炎症反应和巨噬细胞极化的表观遗传调控的差异调节通路和转录因子。用黏液离体刺激野生型AMs可诱导基因表达变化，与Scnn1b转基因小鼠AMs中观察到的变化相当。在功能上，Scnn1b转基因小鼠的AMs在脂多糖刺激下表现出胞葬作用、吞噬作用受损以及过度的炎症反应，这是通过增强的Irf1活性和表达介导的。我们的数据表明，黏液淤滞诱导AMs的表观遗传重编程，导致有利于组织损伤和疾病进展的变化。靶向这些改变的AMs可能为黏液阻塞性肺疾病患者的治疗提供支持。

总体设计：对野生型以及转基因气道巨噬细胞进行了RNAseq、ATACseq和tWGBS。此外，还对经培养基或脂多糖刺激12小时的野生型和转基因气道巨噬细胞进行了RNAseq和ATACseq。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别