PRJNA1511878:柴油尾气加重气道过敏中肺ILC2的作用与机制
柴油尾气(DE)是交通相关空气污染的主要成分,对公共健康和职业健康构成重大关切。过敏性气道炎症是一种高度流行的呼吸系统疾病,由环境暴露于气传过敏原(包括但不限于屋尘螨(HDM))所引发

基本信息
资源简介
PRJNA1511878:柴油尾气加重气道过敏中肺ILC2的作用与机制
PRJNA1511878 数据集围绕柴油尾气(Diesel Exhaust, DE)加剧气道过敏反应这一主题展开,聚焦肺内 2 型固有淋巴细胞(ILC2)在其中扮演的角色与作用机制。柴油尾气是交通相关空气污染的主要成分,对公共健康与职业健康均构成重大关切;过敏性气道炎症则是一种高度流行的呼吸系统疾病,由环境暴露于气传过敏原(包括但不限于屋尘螨 HDM)所引发。该数据集归属于呼吸系统疾病 / 其他类别,来源站为 ebi.ac.uk,其英文全称为“The Role and Mechanism of Pulmonary ILC2 in Diesel Exhaust-Exacerbated Airway Allergies”。整体而言,该数据集服务于对空气污染与过敏性疾病交互作用的深入研究,尤其关注 ILC2 作为关键效应细胞群体在柴油尾气增强的过敏性气道反应中的功能表现。
【数据集背景】
柴油尾气作为交通相关空气污染的首要成分,是公共健康与职业健康领域的重大关切对象。过敏性气道炎症是一种高度流行的呼吸系统疾病,由环境中的气传过敏原暴露所诱发,屋尘螨(HDM)是其中常见但并非唯一的过敏原来源。来自真实环境的流行病学与观察数据表明,柴油尾气常与空气中的过敏原同时出现,导致人群发生并发暴露。既往针对过敏性疾病患者的研究已证实,暴露于柴油尾气会加剧过敏原诱导的气道炎症反应。近期研究进一步识别出 2 型固有淋巴细胞(ILC2)是介导柴油尾气增强型过敏性气道反应的关键效应细胞群体,ILC2 可被激活并参与相关反应。该数据集正是围绕这一科学问题组织,旨在支撑对肺部 ILC2 在柴油尾气加剧气道过敏中作用与机制的探索。
【数据内容】
源站未提供。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ebi.ac.uk,数据集英文名称为“PRJNA1511878: The Role and Mechanism of Pulmonary ILC2 in Diesel Exhaust-Exacerbated Airway Allergies”。源站描述中提及了真实环境下的流行病学与观察数据,以及既往针对过敏性疾病个体开展的研究发现,但关于本数据集自身的样本采集方式、采集时间、采集地点与具体实验流程,源站未提供。
【适用场景】
基于其主题定位,该数据集适用于呼吸系统疾病领域中关于空气污染与过敏性疾病交互作用的研究场景,特别是柴油尾气暴露与气传过敏原(如屋尘螨)并发暴露条件下过敏性气道炎症反应加剧的机制研究,以及肺内 ILC2 作为关键效应细胞群体在该过程中的作用分析。数据集分类归属于呼吸系统疾病 / 其他,可供相关方向的研究者参考使用。除此之外的具体适用场景,源站未提供。
【使用方法】
源站未提供。
【质量与限制】
源站未提供。
【引用与许可】
源站未提供。
下载信息
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无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。
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使用方式
数据集获取
源站:https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA1511878
标准获取流程:
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- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
柴油尾气(DE)是交通相关空气污染的主要成分,对公共卫生和职业健康均构成重大关切。过敏性气道炎症是一种高度流行的呼吸系统疾病,由环境暴露于气源性过敏原所诱发,包括但不限于屋尘螨(HDM)。来自真实环境的流行病学和观察性数据表明,DE常与空气中的过敏原同时存在,导致人群中出现共同暴露。此前针对过敏性疾病患者的研究已证实,暴露于DE会加剧过敏原诱导的气道炎症反应。近期,2型固有淋巴细胞(ILC2)已被确定为介导这些DE增强的过敏性气道反应的关键效应细胞群。ILC2响应于广泛的上皮源性警报素而被激活,并在受到刺激后迅速分泌2型细胞因子,从而增强并传播下游炎症级联反应。
此外,ILC2的募集、维持和功能活化与脂质代谢途径密切相关,尽管其潜在的分子机制尚未完全阐明。在本研究中,我们探讨了在同时暴露于DE和HDM的情况下,ILC2被致敏和调控的机制。我们观察到,共暴露加剧了肺损伤,其特征是气道黏液分泌过多增强以及气道结构显著重塑。共暴露组还表现出嗜酸性粒细胞和ILC2积累增加,同时肺部2型细胞因子水平升高。此外,共暴露促进了脂滴积累并改变了肺微环境内的脂质类别分布。值得注意的是,共暴露小鼠的肺部ILC2表现出胆固醇代谢相关途径的显著富集。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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