PRJNA1456091：乳酸诱导的H3K18乳酰化驱动CX3CL1介导的免疫细胞募集在脓毒症相关ARDS中的作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1456091

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数据说明

脓毒症的特征是乳酸蓄积和免疫功能障碍，但乳酸与趋化因子表达之间的分子机制尚不清楚。本研究探讨了乳酸是否通过组蛋白乳酸化调控趋化因子转录。用人外周血单个核细胞（PBMCs）分别以乳酸处理（LAC组）或PBS对照处理（CON组），随后进行RNA测序（RNA-seq）以鉴定差异表达基因。使用H3K18la特异性抗体进行染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq），以检测乳酸化富集的基因启动子。整合RNA-seq和ChIP-seq数据，鉴定出CX3CL1为受乳酸化调控的趋化因子。功能实验表明，乳酸诱导的H3K18la促进CX3CL1表达，增强PBMC迁移，并在体外促进T细胞募集。在盲肠结扎穿刺（CLP）诱导的脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠模型中，乳酸升高增加了肺组织CX3CL1表达和免疫细胞浸润，而抑制乳酸生成则减轻了这些效应。

这些数据揭示了一条乳酸–H3K18la–CX3CL1轴，该轴介导免疫细胞募集并加重脓毒症相关肺损伤。总体设计：从健康供者分离人PBMC，分为两组：乳酸处理组（LAC）和PBS处理对照组（CON）。处理24小时后，提取总RNA，通过RNA测序（RNA-seq）进行转录组分析。同时使用H3K18la特异性抗体进行染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq），以鉴定乳酸化富集的基因启动子。整合RNA-seq和ChIP-seq数据集，以鉴定受乳酸化调控的趋化因子。功能验证包括使用Transwell系统进行体外PBMC迁移实验和T细胞募集实验。体内验证方面，对C57BL/6小鼠进行盲肠结扎穿孔（CLP）以诱导脓毒症相关A

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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