间充质干细胞来源细胞外囊泡通过重编程乳酸-H3K18乳酰化-PSMD14轴缓解脓毒症相关ARDS免疫麻痹
该数据集来自NCBI,聚焦脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(S-ARDS)中的免疫麻痹机制。源站描述显示,乳酸升高诱导P300依赖的H3K18乳酰化,增强PSMD14转录,进而激活AKT/mTOR通路,导致巨噬细胞免疫抑制和T细胞功能障碍

基本信息
资源简介
间充质干细胞来源细胞外囊泡通过重编程乳酸-H3K18乳酰化-PSMD14轴缓解脓毒症相关ARDS免疫麻痹
该数据集来自NCBI,聚焦脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(S-ARDS)中的免疫麻痹机制。源站描述显示,乳酸升高诱导P300依赖的H3K18乳酰化,增强PSMD14转录,进而激活AKT/mTOR通路,导致巨噬细胞免疫抑制和T细胞功能障碍。研究整合公共数据集、RNA-seq和ChIP-seq,鉴定PSMD14为与不良预后及HLA-DR表达降低相关的关键免疫基因。P300抑制剂C646预处理间充质干细胞来源的细胞外囊泡可抑制H3K18la–PSMD14轴、恢复免疫功能并改善生存。该数据可用于免疫代谢重编程、脓毒症相关ARDS生物标志物及囊泡治疗研究(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(S-ARDS)以免疫功能障碍和高死亡率为特征。在此,我们表明升高的乳酸诱导P300依赖的H3K18乳酰化,从而增强PSMD14转录。PSMD14增加激活AKT/mTOR通路,导致巨噬细胞免疫抑制,包括炎性细胞因子产生减少、吞噬功能受损、M2极化增加和T细胞功能障碍。对公共数据集、RNA-seq和ChIP-seq的整合分析鉴定出PSMD14是与患者不良结局和HLA-DR表达降低相关的关键免疫相关基因。来自P300抑制剂(C646)预处理间充质干细胞的细胞外囊泡抑制H3K18la–PSMD14轴,恢复免疫功能并改善生存。总体设计:本研究结合了生物信息学分析、体外实验和in
【主题与分类】
主题标签:Other。本站分类:呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1449442
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数据说明
脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(S-ARDS)以免疫功能障碍和高死亡率为特征。本研究表明,乳酸升高可诱导P300依赖性的H3K18乳酰化,从而增强PSMD14的转录。PSMD14表达增加激活AKT/mTOR通路,导致巨噬细胞免疫抑制,包括炎性细胞因子产生减少、吞噬功能受损、M2极化增加以及T细胞功能障碍。通过对公共数据集、RNA-seq和ChIP-seq的整合分析,确定PSMD14是与患者不良预后及HLA-DR表达降低相关的关键免疫相关基因。来源于P300抑制剂(C646)预处理间充质干细胞的细胞外囊泡可抑制H3K18la–PSMD14轴,恢复免疫功能并提高生存率。总体设计:本研究结合生物信息学分析、体外实验和体内模型,探讨S-ARDS中乳酸驱动的表观遗传调控。对公共转录组数据集进行分析,以鉴定免疫相关预后基因。
CD14⁺巨噬细胞经乳酸和/或遗传学及药理学干预处理,随后进行基因/蛋白表达、吞噬作用和极化检测。采用ChIP-seq和ChIP-qPCR评估PSMD14启动子处的H3K18乳酰化。RNA-seq和多组学整合鉴定关键靶点。在体内,采用CLP诱导的脓毒症模型评估MSC来源细胞外囊泡治疗后的免疫功能、细菌负荷、肺病理和生存情况。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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