PRJNA1031248:内皮甘油三酯动态代谢抵御动脉粥样硬化

血管持续暴露于循环脂质,含 ApoB 的脂蛋白升高会引起动脉粥样硬化。脂蛋白代谢受脂解高度调控,主要发生在衬于代谢活跃组织的毛细血管内皮层面

ena
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蛋白质动脉粥样硬化内皮细胞甘油三酯代谢ATGL脂滴内皮功能障碍一氧化氮合成
PRJNA1031248: Dynamic metabolism of endothelial triglycerides protects against atherosclerosis

基本信息

模态
蛋白质
创建/更新时间
2026-11-02

资源简介

PRJNA1031248:内皮甘油三酯动态代谢抵御动脉粥样硬化

PRJNA1031248 数据集对应一项关于内皮细胞甘油三酯动态代谢与动脉粥样硬化关系的研究,英文标题为“Dynamic metabolism of endothelial triglycerides protects against atherosclerosis”。该研究关注血管持续暴露于循环脂质条件下,含 ApoB 的脂蛋白升高如何引发动脉粥样硬化,以及脂蛋白代谢在脂解调控下、主要发生于衬于代谢活跃组织的毛细血管内皮层面的过程。数据集收录了与该研究相关的数据资源,来源为 ebi.ac.uk,本站将其归类于呼吸系统疾病 / 其他类别。以下依据可获得的信息对该数据集进行介绍。

【数据集背景】

血管长期暴露于循环脂质之中,含 ApoB 的脂蛋白水平升高是导致动脉粥样硬化的重要因素。脂蛋白代谢受到脂解作用的高度调控,而这一过程在很大程度上发生在衬于代谢活跃组织的毛细血管内皮层面。然而,大型血管作为动脉粥样硬化性血管疾病的发生部位,如何调节脂肪酸进入富含甘油三酯的脂滴,此前尚不清楚。该数据集所对应的研究正是围绕这一科学问题展开,探讨内皮细胞中甘油三酯代谢的动态变化及其对动脉粥样硬化的保护作用。

【数据内容】

该数据集与一项研究内皮脂肪酶功能的工作相关。研究显示,在内皮细胞中敲除脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)会导致血管内中性脂质积累,并损害内皮依赖性血管张力和一氧化氮合成,从而促进内皮功能障碍。机制上,ATGL 的缺失引起内质网应激诱导的炎症,进而推动内皮细胞功能障碍。与这一机制相一致,内皮 ATGL 的缺失显著影响了相关病理过程。数据集即围绕上述研究内容组织,具体的数据类型、样本数量、文件格式与规模等信息源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ebi.ac.uk。源站描述提供了研究背景与主要发现,涉及血管内皮脂质代谢、ATGL 酶、中性脂质积累、内皮功能障碍、内质网应激与炎症等主题。关于样本采集的具体方法、实验平台、测序或检测技术、采集时间与地点等细节,源站未提供。

【适用场景】

基于现有信息,该数据集适用于与动脉粥样硬化、血管内皮功能、脂蛋白与脂肪酸代谢、甘油三酯脂滴动态、ATGL 酶功能、内质网应激及内皮炎症等方向相关的研究场景。由于本站将其归类于呼吸系统疾病 / 其他,也可能在相关疾病分类体系下被检索与使用。具体适用的分析类型或应用案例,源站未提供。

【使用方法】

源站未提供该数据集的具体使用方法、数据处理流程、分析工具或操作步骤。使用者需依据来源站 ebi.ac.uk 的相应页面说明进行操作。

【质量与限制】

源站描述仅概述了研究背景与主要发现,未提供数据质量评估、完整性说明、误差范围或技术限制等信息。该数据集在呼吸系统疾病分类下的具体相关性,源站未提供进一步说明。使用时应结合来源站的原始记录进行核实。

【引用与许可】

源站未提供该数据集的引用方式与许可信息。使用或再分发前,应查阅来源站 ebi.ac.uk 的相关页面以获取准确的引用要求与许可条款。

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使用方式

数据集获取

源站:https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA1031248

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

血管持续暴露于循环脂质中,含ApoB脂蛋白的升高会引发动脉粥样硬化。脂蛋白代谢受脂解作用高度调控,且主要发生在代谢活跃组织的毛细血管内皮层面。作为动脉粥样硬化性血管疾病的发病部位,大血管如何调节脂肪酸(FA)流入富含甘油三酯(TG)的脂滴(LD),目前尚不清楚。本研究表明,内皮细胞中脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)的缺失会导致血管内中性脂质积累,并损害内皮依赖性血管张力和一氧化氮合成,从而促进内皮功能障碍。机制上,ATGL的缺失引发内质网应激诱导的炎症,进而促进内皮细胞功能障碍。与这一机制相符,在动脉粥样硬化模型中,内皮ATGL的缺失显著增加了病变面积。

综合来看,这些数据表明,在正常生理状态和慢性疾病状态下,FA通过LD的通量动态影响EC稳态,进而影响大血管功能。总体设计:在基础条件下,比较从对照(ATGL f/f)小鼠和内皮特异性ATGL敲除小鼠(ATGL ECKO)中分离的小鼠肺内皮细胞的基因表达。细胞已永生化。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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