PRJEB126857：皮质类固醇促进临床菌株生物膜形成，与其遗传背景无关

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study?acc=PRJEB126857

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数据说明

吸入性糖皮质激素是COPD的基石治疗，但会增加铜绿假单胞菌感染的风险。本课题组近期报道，糖皮质激素可产生包膜应激，促进生物膜形成的同时减少急性相关毒力特征，提示其无需发生突变即可驱动类慢性生活方式。本研究探索了一种简单的二维生物膜–A549共培养感染模型，通过检测6株来自COPD患者的临床分离株，进一步探究这些表型的保守性。无论其遗传背景如何，全部6株临床菌株均对糖皮质激素介导的应激产生应答，并在A549单层细胞上共培养16小时内显示生物膜生物量显著增加，而模式菌株PAO1仅在氟替卡松处理下呈现一致的生物膜增加。对同源突变株ΔmucA的分析显示该表型消失。

对临床菌株JQS-01的转录组分析证实了先前提出的机制，揭示了细胞壁稳定和渗透压维持的协调反应（betATB、htpG、clpB、groES）、向毒力和生物膜形成降低的明显表型转换（bexR、PA1429、DspII/PA0744、pelAB），以及适应低氧环境的呼吸途径（cyo、cco和nar复合体）的显著上调。同时，定量显示的皮质类固醇介导的烷基喹诺酮类增加与药物介导的包膜应激相一致。综上所述，这些结果证实了mucA/σ22操纵子的核心作用，并揭示了皮质类固醇如何驱动早期临床菌株进入生物膜增加的状态。由于这些适应依赖于翻译后和信号级联，以辅助疗法靶向这些途径可能有助于减少皮质类固醇在COPD管理中不良的继发效应。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。