GSE9208：遗传与药理学证据将氧化应激与小鼠呼吸机诱导肺损伤联系起来

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE9208

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数据说明

理由：机械通气（MV）是急性肺损伤和成人呼吸窘迫综合征危重患者不可或缺的治疗手段。然而，常规机械通气诱导肺损伤的机制仍不清楚。目的：我们假设，编码Nrf2的基因被破坏会增强对呼吸机诱导肺损伤（VILI）的易感性，而补充抗氧化剂可减弱这种效应；Nrf2是一种转录因子，可调控多种抗氧化酶的诱导。方法：为验证我们的假设并探讨氧化应激在VILI中的相关性，我们在急性（2小时）损伤性机械通气模型后，评估了Nrf2缺陷（Nrf2(-/-)）小鼠和野生型（Nrf2(+/+)）动物的肺损伤和炎症反应，并分别给予或不给予抗氧化剂。测量方法与主要结果：与Nrf2(+/+)小鼠相比，Nrf2(-/-)小鼠在接受机械通气后表现出更高水平的肺泡和血管通透性以及炎症反应。Nrf2缺陷增强了与VILI发病机制相关的多种促炎细胞因子的水平。

我们在Nrf2(-/-)小鼠肺内发现，机械通气(MV)导致关键抗氧化酶水平降低及氧化还原失衡；然而，给予Nrf2(-/-)小鼠抗氧化剂补充显著减轻了呼吸机诱导的肺损伤(VILI)。当接受临床相关时长的延长机械通气时，Nrf2(-/-)小鼠表现出比Nrf2(+/+)小鼠更严重的VILI。表达谱分析显示，Nrf2(-/-)小鼠中多种VILI相关基因、应激反应基因以及溶质载体蛋白和磷酸酶基因缺乏诱导表达。结论：总体而言，我们的数据首次证明了Nrf2在VILI中的关键作用，其通过调节氧化应激赋予对机械通气诱导的细胞反应的保护作用。关键词：应激反应；基因修饰小鼠

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。