GSE346813：鼻外嗅觉GPCR-羰基轴驱动脓毒症细胞因子风暴
该数据集来自 NCBI GEO（GSE346813），包含 1 个文件（GSE346813_series_matrix.txt.gz），采用高通量测序对野生型与 Or5v1/1b 缺陷小鼠在未处理及 LPS 刺激条件下的腹腔巨噬细胞和肺组织进行表达谱分析
基本信息
资源简介
GSE346813：鼻外嗅觉GPCR-羰基轴驱动脓毒症细胞因子风暴
An extra-nasal olfactory GPCR–carbonyl axis drives cytokine storms in sepsis
该数据集来自 NCBI GEO（GSE346813），包含 1 个文件（GSE346813_series_matrix.txt.gz），采用高通量测序对野生型与 Or5v1/1b 缺陷小鼠在未处理及 LPS 刺激条件下的腹腔巨噬细胞和肺组织进行表达谱分析。研究聚焦鼻外嗅觉受体 Or5v1/1b 作为化学感受型 GPCR 放大先天免疫信号与全身炎症的作用，涉及活性羰基代谢物激活该受体并经 cAMP/Ca2+–NF-κB 信号增强 Toll 样受体介导的炎症反应。数据可用于脓毒症炎症机制研究与 Or5v1/1b 依赖转录响应的分类分析（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Sep 10 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：脓毒症死亡率由过度炎症性细胞因子风暴驱动，但将炎症性氧化组织应激转化为致死性炎症的近端传感器仍知之甚少。本研究探究了鼻外嗅觉受体 Or5v1/1b 作为化学感受型 GPCR 放大先天免疫信号与全身炎症的作用。炎症过程中产生的活性羰基代谢物（包括己醛）激活 Or5v1/1b，并通过 cAMP/Ca2+–NF-κB 信号增强 Toll 样受体介导的炎症反应。Or5v1/1b 的基因敲除通过抑制全身炎症反应和器官损伤保护小鼠免受 LPS 诱导的脓毒症。对野生型和 Or5v1/1b 缺陷小鼠在未处理及 LPS 刺激条件下的腹腔巨噬细胞和肺组织进行 RNA 测序，以表征 Or5v1/1b 依赖的转录响应。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL24247、10090。本站分类：呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE346813
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 15 202，引用时请注意版本时效。
下载信息
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
脓毒症死亡率由高炎症性细胞因子风暴驱动，然而将炎症性氧化组织应激转化为致死性炎症的近端传感器仍知之甚少。在本研究中，我们研究了鼻外嗅觉受体Or5v1/1b作为化学感觉GPCR的作用，该受体放大先天免疫信号和全身性炎症。炎症过程中产生的活性羰基代谢物，包括己醛，激活Or5v1/1b并通过cAMP/Ca2+–NF-κB信号增强Toll样受体介导的炎症反应。Or5v1/1b的基因敲除通过抑制全身炎症反应和器官损伤保护小鼠免受LPS诱导的脓毒症。进行了RNA测序以表征野生型和Or5v1/1b缺陷小鼠在未处理和LPS刺激条件下腹腔巨噬细胞和肺组织中Or5v1/1b依赖性转录反应。这些转录组数据为Or5v1/1b将炎症组织应激与先天免疫激活和全身炎症联系起来的分子机制提供了见解。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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