GSE345117:磺脲类受体1缺失通过激活上皮细胞PARP1减轻急性肺损伤
源站描述围绕磺脲类受体1(SUR1)在急性肺损伤(ALI)中的作用展开,涉及脓毒症相关 ALI 患者 BALF、ALI 小鼠模型、SUR1 与 Kir6.2 基因缺失、CLP 与 LPS 诱导模型,以及 SUR1 与 PARP1 相互作用影响 DNA 损伤修复、凋亡和 NF-κB 激活

基本信息
资源简介
GSE345117:磺脲类受体1缺失通过激活上皮细胞PARP1减轻急性肺损伤
Sulfonylurea receptor 1 deficiency alleviates acute lung injury by activating PARP1 in epithelial cells
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,包含 1 个文件(GSE345117_series_matrix.txt.gz),主题为表达谱高通量测序,平台为 GPL29480,物种为 9606。源站描述围绕磺脲类受体1(SUR1)在急性肺损伤(ALI)中的作用展开,涉及脓毒症相关 ALI 患者 BALF、ALI 小鼠模型、SUR1 与 Kir6.2 基因缺失、CLP 与 LPS 诱导模型,以及 SUR1 与 PARP1 相互作用影响 DNA 损伤修复、凋亡和 NF-κB 激活。数据可用于研究 ALI 相关基因表达与机制分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Aug 26 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):急性肺损伤(ALI)是一种高死亡率的危重疾病,但其机制仍未完全阐明。在本研究中,我们研究了磺脲类受体1(SUR1),即 ATP 敏感性钾(KATP)通道的调节亚基,在 ALI 进展中的作用。我们观察到,在脓毒症相关 ALI 患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)中,以及在 ALI 小鼠模型的 BALF 和肺组织中,SUR1 蛋白水平升高。SUR1 的基因缺失,而非 Kir6.2(KATP 通道的成孔亚基)的基因缺失,显著减轻了盲肠结扎穿刺(CLP)或脂多糖(LPS)气管内滴注诱导的 ALI。在机制上,SUR1 与聚(ADP-核糖)聚合酶1(PARP1)相互作用,损害 DNA 损伤修复,并促进支气管上皮细胞中的凋亡和 NF-κB(核因子 kappa B)激活。值得注意的是,glibenc
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL29480、9606。本站分类:呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE345117
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- OpenDataLab:
数据说明
急性肺损伤(ALI)是一种高死亡率的危重疾病,但其机制仍未完全阐明。在本研究中,我们探讨了磺酰脲受体1(SUR1)——ATP敏感性钾(KATP)通道的调节亚基——在ALI进展中的作用。我们观察到,在脓毒症相关ALI患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)中,以及在ALI小鼠模型的BALF和肺组织中,SUR1蛋白水平升高。SUR1的基因缺失(而非Kir6.2——KATP通道的成孔亚基——的基因缺失)显著减轻了盲肠结扎穿孔(CLP)或脂多糖(LPS)气管内滴注诱导的ALI。在机制上,SUR1与聚(ADP-核糖)聚合酶1(PARP1)相互作用,损害DNA损伤修复,并促进支气管上皮细胞的凋亡和NF-κB(核因子kappa B)活化。值得注意的是,格列本脲——一种临床已批准的SUR1抑制剂——至少部分通过破坏SUR1–PARP1相互作用显著减轻了ALI。我们的研究结果确定SUR1为一个新的治疗靶点,并突出了格列本脲作为ALI治疗药物重新定位的潜力。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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