GSE334185：细胞衰老失调特发性肺纤维化中的抗病毒干扰素反应

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE334185

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数据说明

特发性肺纤维化（IPF）患者对呼吸道病毒感染高度易感，但将纤维化重塑与局部抗病毒防御受损联系起来的细胞机制仍不清楚。在本研究中，我们探究了细胞衰老如何影响患者来源的健康与IPF原代肺成纤维细胞对甲型流感病毒（IAV）感染的应答。转录组分析表明，在DNA损伤诱导的衰老健康成纤维细胞和IPF成纤维细胞中，感染是基因表达的驱动因素，并揭示两种细胞状态均诱导了经典抗病毒通路。然而，衰老IPF成纤维细胞呈现出独特的抗病毒应答状态，其特征是更广泛的独特诱导基因集以及抗病毒转录网络的差异性协调。在功能上，衰老增加了健康与IPF成纤维细胞中的病毒滴度，而衰老IPF成纤维细胞表现出改变的炎症反应。网络分析将病毒应答相关模块和细胞周期相关模块特异性地与衰老健康感染状态联系起来，而这些程序在衰老IPF成纤维细胞中较弱。

转录因子推断将IRF3和STAT1鉴定为衰老健康成纤维细胞和IPF成纤维细胞中这种改变的抗病毒状态的候选调控因子。与网络和转录因子分析一致，siRNA介导的IRF3或STAT1敲低显著降低了衰老健康成纤维细胞中IFN-β的分泌，而IPF成纤维细胞仅表现出较轻微的影响，表明这些通路在抗病毒控制中具有疾病特异性依赖。总之，这些发现表明，细胞衰老与纤维化成纤维细胞身份的结合形成了一种功能失调的抗病毒状态，这可能有助于解释IPF患者对病毒相关急性加重和疾病恶化的高易感性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。