树突状细胞血栓素受体激活通过抑制S100a8/a9介导的中性粒细胞募集缓解脓毒症
该数据集来自NCBI GEO,包含一项关于树突状细胞血栓素受体激活在脓毒症中作用的高通量测序表达谱研究。数据覆盖小鼠脓毒症模型及患者样本的转录组信息,可用于探索DC-TP表达与疾病严重程度、中性粒细胞募集及S100a8/a9通路的关联,支持脓毒症免疫机制研究与生物标志物预测分析(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
树突状细胞血栓素受体激活通过抑制S100a8/a9介导的中性粒细胞募集缓解脓毒症
Thromboxane receptor activation in dendritic cells mitigates sepsis by suppressing S100a8/a9-mediated neutrophil recruitment
该数据集来自NCBI GEO,包含一项关于树突状细胞血栓素受体激活在脓毒症中作用的高通量测序表达谱研究。数据覆盖小鼠脓毒症模型及患者样本的转录组信息,可用于探索DC-TP表达与疾病严重程度、中性粒细胞募集及S100a8/a9通路的关联,支持脓毒症免疫机制研究与生物标志物预测分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Dec 29 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):树突状细胞(DCs)在脓毒症期间调节先天性和适应性免疫。前列腺素(PGs)是通过COX酶从花生四烯酸衍生的小脂质分子,是免疫稳态和炎症的关键调节因子。然而,它们在脓毒症发病机制中的作用仍不明确。在本研究中,我们发现脓毒症患者中DC耗竭与疾病严重程度之间存在显著负相关。脓毒症患者血液DCs中血栓素(TX)A2受体(TP)表达显著降低。DC-TP低表达患者表现出血液中性粒细胞计数增加和疾病严重程度恶化。在盲肠结扎穿刺和脂多糖攻击诱导的小鼠脓毒症模型中,DC特异性TP缺陷通过促进S100a8/a9介导的中性粒细胞募集而加剧脓毒症,随后中性粒细胞胞外诱捕
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE315040
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 06 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
树突状细胞(DCs)在脓毒症期间调控固有免疫和适应性免疫。前列腺素(PGs)是经COX酶从花生四烯酸衍生的小脂质分子,是免疫稳态和炎症的关键调节因子。然而,其在脓毒症发病机制中的作用仍不明确。在本研究中,我们发现脓毒症患者中DC耗竭与疾病严重程度呈显著负相关。脓毒症患者血液DCs中血栓素(TX)A2受体(TP)表达显著降低。DC-TP低表达患者表现出血液中性粒细胞计数增加和疾病严重程度加重。在盲肠结扎穿孔和脂多糖攻击诱导的脓毒症小鼠模型中,DC特异性TP缺陷通过促进S100a8/a9介导的中性粒细胞募集,以及随后中性粒细胞胞外诱捕网(NET)形成和肺损伤,加重了脓毒症。遗传学和药理学抑制S100a8/a9-TLR4轴可保护TP缺陷小鼠免于致死性脓毒症。
在机制上,TP信号通过PKCδ-Stat1信号通路抑制了DCs中S100a8/a9的表达,从而限制了中性粒细胞浸润和NETs形成。最后,使用纳米药物DCpep-U-46619靶向激活DCs中的TP,有效减轻了小鼠脓毒症诱导的肺损伤。这些发现确立了TP作为DCs中关键免疫调节受体的地位,突显了其作为脓毒症治疗靶点的潜力。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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