人小气道仿生模型揭示囊性纤维化微环境对单核细胞和巨噬细胞的功能影响

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE311629

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数据说明

人类多种黏液阻塞性肺疾病，包括囊性纤维化（CF），其特征是血液白细胞被慢性募集并在小气道腔内被重编程，从而驱动诸如免疫介质分泌改变和细菌杀伤缺陷等病理适应性变化。为研究这些机制，我们构建了一种仿生模型，其中原代人血单核细胞通过人小气道上皮迁移，并在暴露于巨噬细胞集落刺激因子4天后分化为巨噬细胞。我们观察到，与循环单核细胞相比，使用对照趋化因子C-C基序配体2（CCL2）获得的气道募集单核细胞（ArMos）在跨迁移后改变了其转录组和分泌组，并在进一步分化为气道募集巨噬细胞（ArMas）后发生进一步改变。与CCL2条件相比，当ArMos和ArMas在CF气道上清液（来源于无细胞和无细菌的痰液）[CFASN]中处理时，我们观察到其转录组和分泌组特性出现了特定的额外改变。关键的是，CF ArMas（而非CF ArMos）显示出对P.的杀伤能力大幅降低。

铜绿假单胞菌是CF常见的病原体。这些发现拓展了此前关于小气道募集中性粒细胞的研究，并确定巨噬细胞的免疫耐受是CF细菌定植的潜在原因之一。该仿生模型支持对小气道募集单核细胞和巨噬细胞在CF及其他以慢性炎症和感染为特征的疾病（如非CF支气管扩张和慢性阻塞性肺疾病）中开展进一步的机制和临床前研究。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。