小鼠正常与Gls1敲除肺泡上皮细胞bulk RNA测序

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310645

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肺泡再生受损是众多慢性肺疾病的基础，然而调控这一过程的代谢决定因素仍知之甚少。有效的肺泡修复依赖于2型肺泡上皮细胞（AT2）——即肺内驻留的干细胞/祖细胞——向1型肺泡上皮细胞（AT1）分化，以恢复气体交换表面。在此，我们揭示由谷氨酰胺酶1（GLS1）介导的谷氨酰胺分解协调了一个对AT2干/祖细胞分化至关重要的代谢检查点。利用原代AT2细胞、肺泡类器官和谱系追踪小鼠模型，我们证明GLS1表达在AT2向AT1分化过程中上调，且对该过程必不可少。分化程序伴随以糖酵解增强和谷氨酰胺向TCA循环通量增加为特征的代谢重编程。AT2特异性GLS1缺失在体外和体内均严重损害分化，导致博来霉素损伤后肺泡修复缺陷和肺纤维化加剧。

在机制上，GLS1缺失会触发过度自噬，进而导致Hippo通路效应分子YAP和TAZ的降解，而这两个分子是调控祖细胞命运决定的关键转录调节因子。使用氯喹对自噬进行药理学抑制可恢复YAP/TAZ蛋白水平，挽救AT2向AT1的分化，并减轻纤维化，同时改善肺功能。与我们的实验结果一致，特发性肺纤维化患者的AT2细胞表现出GLS表达降低，提示其具有临床相关性。这些发现建立了一条此前未被认识的调控轴，将谷氨酰胺代谢与肺泡干/祖细胞命运决定联系起来，并将自噬调节确定为一种潜在的治疗策略，用于增强纤维化疾病中的肺再生。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。