TDRD3调控Klf2依赖性Treg分化与功能以调节免疫耐受

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE307870

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数据说明

含Tudor结构域的蛋白3（TDRD3）作为一种甲基精氨酸阅读器，将翻译后精氨酸甲基化信号传递至转录机器，从而通过调节基因表达来调控细胞功能。调节性T细胞（Tregs）对于建立和维持免疫耐受至关重要。在本研究中，我们证明TDRD3对胸腺Tregs并非必需，但对于naïve CD4⁺ T细胞向诱导性Tregs（iTregs）的分化及其免疫抑制功能是必需的。Treg特异性敲除TDRD3的小鼠（Tdrd3fl/fl/Foxp3YFP-Cre）表现出iTreg（而非胸腺Treg）分化严重受损，并发生加重的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），这与Treg群体减少相关。此外，来自这些小鼠的iTregs（而非胸腺Tregs）在过继转移模型中无法抑制结肠炎，表明其抑制能力受损。老龄TDRD3缺陷小鼠还表现出自发性自身炎症，其特征为脾肿大及肺和肝脏的炎症浸润，并伴有产生IFN-γ的CD4⁺ T细胞增加。

在机制上，TDRD3由转录因子FOXO1招募，推测以甲基化依赖的方式激活Klf2表达，而Klf2对Treg分化至关重要。值得注意的是，在TDRD3缺陷的CD4⁺ T细胞中强制表达Klf2可同时挽救iTreg的发育和抑制功能。总体而言，我们的研究结果确定了TDRD3是iTreg分化和免疫稳态的核心转录调控因子，并突出其作为调节免疫耐受的潜在治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。