硬化性GvHD与硬皮病共享失调基因表达及EREG治疗性抗体改善作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE306357

标准获取流程：

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数据说明

免疫驱动的纤维化皮肤疾病，包括硬皮病/系统性硬化症（SSc）和慢性移植物抗宿主病（cGvHD），会导致皮肤僵硬，严重影响患者的生活质量及相关的患者死亡率。改善这些疾病所致硬化皮肤的治疗方法在很大程度上无效。我们此前已表明，EREG——一种DC3树突状细胞来源的EGFR配体——在SSc患者的皮肤和肺中升高，并且是维持皮肤纤维化所必需的。在此，我们开发了一种全人源抗EREG中和抗体，具有高亲和力和特异性。我们发现，使用人EREG敲入小鼠进行体内实验，该治疗性抗体具有功能性和安全性。为了解靶向EREG的抗纤维化机制，我们将SSc、局限性硬皮病（morphea）和SclGvHD的皮肤单细胞转录组图谱与疾病生物标志物进行了比对。EREG在皮肤中的表达在全部三种纤维化疾病中均升高，并且在全部三种纤维化疾病中驱动肌成纤维细胞产生TNC。

TNC是一种促炎性细胞外糖蛋白，作为内源性TLR4配体发挥作用，可诱导TLR4靶基因CCL2和IL6的表达。通过空间转录组学对接受抗EREG治疗性抗体治疗的活性SclGvHD患者皮肤外植体进行检查，结果显示基质降解上调，表现为MMP增加和TIMP1表达降低。蛋白质测定显示，所有患者中EREG靶标TNC、CCL2和TIMP1的分泌减少，3/4患者中I型胶原和FN1的分泌减少。因此，经抗EREG治疗性抗体治疗的硬化皮肤中，与EGFR和TLR4信号传导相关的炎症和纤维化生物标志物减少。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。