急性肺损伤中PARK7整合PUFA代谢与H3K14乳酰化减轻内皮铁死亡及功能障碍的ChIP-Seq数据

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE306293

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种以肺部广泛炎症和液体积聚为特征的严重临床病症。急性肺损伤（ALI）中内皮细胞（EC）的代谢变化及其与损伤的关系仍不清楚。转录组学和脂质组学分析显示，在LPS诱导的ALI过程中，肺内皮细胞中PUFA合成通路下调，尤其是omega-3 PUFAs。通过FADS1/2过表达或omega-3脂肪酸补充激活PUFA代谢通路，可保护内皮细胞免于铁死亡并恢复屏障功能。在ALI小鼠模型中过表达FADS1/2并结合α-亚麻酸（ALA）补充，可显著减轻肺损伤、减少炎性细胞因子并改善肺水肿和屏障完整性。PARK7被鉴定为FADS1/2的内源性调节因子，通过BMP-SMAD1/5/9信号通路发挥作用。在组蛋白H3K14乳酰化（该过程也受FADS1/2下调促进）的驱动下，PARK7上调恢复了FADS1/2表达并对抗铁死亡，从而形成保护性反馈环路。

本研究阐明了一条新的调控轴，涉及ALI发病机制中的两大代谢变化——PUFA合成下调和组蛋白乳酸化上调，二者通过PARK7-BMP信号通路相互关联。靶向该调控轴为减轻ARDS/ALI中的内皮功能障碍和铁死亡提供了潜在的治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。