Bach2对小鼠胰腺基因表达的影响

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE296473

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

Bach2是一种转录抑制因子，也是适应性免疫的关键调控因子，其在自身免疫性胰腺炎（AIP）发病机制中的作用尚不完全清楚。本研究使用靶向敲除Bach2基因的C57BL/6N小鼠（Bach2敲除小鼠）研究其对AIP的易感性。小鼠饲养18周后，对胰腺及其他器官进行组织病理学和分子生物学方法评估。结果：与既往研究一致，Bach2敲除小鼠生长减慢，并发生致死性肺部疾病，需在18周龄时实施人道处死。Bach2敲除小鼠胰腺中常见淋巴细胞浸润，而野生型动物未见此现象。在较严重病例中，伴有外分泌胰腺组织的局灶性破坏和轻度纤维化。对胰腺RNA-seq数据进行主成分分析显示，Bach2敲除小鼠与野生型对照分别聚类。进一步数据分析揭示，Bach2敲除小鼠胰腺组织中与适应性免疫相关的过程被激活。我们得出结论：Bach2缺陷的C57BL/6N小鼠易发生自发性AIP。

这可能源于免疫稳态紊乱，伴有B细胞和T细胞活化失调。我们感谢亥姆霍兹慕尼黑中心—德国环境健康研究中心（有限责任公司）提供突变小鼠品系（等位基因：Bach2tm1b(EUCOMM)Wtsi），感谢INFRAFRONTIER/EMMA（www.infrafrontier.eu，PMID: 25414328）以及亥姆霍兹慕尼黑中心—德国环境健康研究中心（有限责任公司）的EMMA节点分发该小鼠品系（RRID:IMSR_EM:09104）。相关原始表型信息可在www.mousephenotype.org查阅。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。