整合单细胞RNA与ATAC测序揭示长期吸烟对肺上皮应对流感与高氧的影响
该数据集来自NCBI GEO,包含一项整合单细胞RNA测序与单细胞ATAC测序的小鼠研究,比较长期吸烟与不吸烟对照组在流感病毒感染或高氧诱导肺损伤后的肺组织细胞反应

基本信息
资源简介
整合单细胞RNA与ATAC测序揭示长期吸烟对肺上皮应对流感与高氧的影响
Integrative Single-Cell RNA and ATAC Sequencing Reveals the Impact of Chronic Cigarette Smoking on Lung Epithelial Responses to Influenza and Hyperoxia
该数据集来自NCBI GEO,包含一项整合单细胞RNA测序与单细胞ATAC测序的小鼠研究,比较长期吸烟与不吸烟对照组在流感病毒感染或高氧诱导肺损伤后的肺组织细胞反应。实验涉及6只小鼠,吸烟组暴露六个月,测序数据经Seurat和Signac质控后保留78,402个细胞。数据可用于探索吸烟加剧急性呼吸窘迫综合征易感性的细胞与分子机制,支持肺上皮细胞转录组和染色质可及性的联合分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Apr 10 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):吸烟是发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要危险因素,但将吸烟与ARDS易感性联系起来的细胞和分子机制仍不清楚。我们的目标是加深对这些机制的理解。为此,我们建立了一个小鼠模型,比较长期香烟烟雾暴露与不吸烟对照,检查对流感感染和高氧诱导肺损伤的反应。六只小鼠被分为两组:不吸烟对照组和接受六个月香烟烟雾暴露的吸烟组。暴露后,小鼠接受流感病毒感染或处于高氧环境。对肺组织进行了单细胞RNA测序(scRNA-seq)和单细胞ATAC测序(scATAC-seq)。使用Seurat(v5.1.0)和Signac(v1.13.1)进行质量控制分析,保留了78,402个细胞,来自
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE294221
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 11 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
吸烟是发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要危险因素,但将吸烟与ARDS易感性联系起来的细胞和分子机制仍不清楚。我们的目标是加深对这些机制的理解。为此,我们建立了一个小鼠模型,比较长期香烟烟雾暴露与不吸烟对照组,并检查其对流感感染和高氧诱导肺损伤的反应。六只小鼠被分为两组:不吸烟对照组和接受香烟烟雾暴露六个月的吸烟组。暴露后,小鼠接受流感病毒感染或暴露于高氧环境。对肺组织进行了单细胞RNA测序(scRNA-seq)和单细胞ATAC测序(scATAC-seq)。使用Seurat(v5.1.0)和Signac(v1.13.1)进行质量控制分析,保留了scRNA-seq的78,402个细胞和scATAC-seq的84,144个细胞,并在两个数据集中鉴定出32,305个匹配细胞。差异基因表达分析显示,吸烟相关的细胞对流感感染和高氧暴露的反应发生了显著改变。
通路富集分析表明,吸烟暴露动物中免疫反应、炎症信号传导及细胞存活通路均增强。整合scRNA-seq与scATAC-seq数据识别出介导这些反应的关键转录因子(TFs),包括参与免疫调节、染色质重塑和细胞存活的转录因子。总体而言,本研究强调了长期香烟烟雾暴露在加剧ARDS发病机制关键通路中的作用,为治疗干预提供了潜在靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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