ANT1缺陷损害巨噬细胞代谢与迁移从而预防COPD肺气肿[6个月]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE289559

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

巨噬细胞介导的炎症驱动多种肺部疾病，包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）。COPD巨噬细胞存在线粒体代谢和功能异常，从而导致慢性炎症性肺部环境。然而，调控这种代谢改变的因素尚未阐明。腺嘌呤核苷酸转位酶1（ANT1）是一种对线粒体代谢至关重要的线粒体ATP转运蛋白。我们证明，与正常对照受试者相比，中度COPD（GOLD 2期）患者的人肺泡巨噬细胞ANT1表达降低，而极重度COPD（GOLD 4期）患者的巨噬细胞ANT1表达升高。Ant1缺陷小鼠对香烟烟雾（CS）诱导的肺气肿具有保护作用，但招募的免疫细胞无法迁移至肺泡。Ant1缺失的肺泡巨噬细胞ATP产生和线粒体呼吸降低，CS后上调的炎症通路较少，迁移能力下降。在Cx3cr1阳性单核细胞中条件性敲除Ant1，以及将Ant1缺陷骨髓过继转移至CS处理小鼠，均再现了肺内的迁移缺陷。

我们的数据表明，ANT1是肺部巨噬细胞炎症信号传导和CS触发的细胞迁移的关键调节因子，提示代谢调节可能是COPD的一种有前景的治疗途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。