非存活脓毒症小鼠中CXCR4+ PD-L1+中性粒细胞增多

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE287865

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

宿主对感染反应失调可导致脓毒症，这是一种复杂的疾病，其特征是与宿主免疫反应变异性和结局相关的一系列临床表型。这种异质性给实施特异性治疗方法带来了挑战。虽然临床脓毒症表型已被明确区分，但驱动这些异质性反应的机制仍知之甚少。我们采用无偏倚的实验方法，分析了存活和未存活的CLP脓毒症小鼠中的免疫细胞活化谱，以深入了解中性粒细胞促成高炎症脓毒症表型的免疫学机制。我们的研究发现揭示，未存活的脓毒症小鼠血液中未成熟CXCR4+ PD-L1+中性粒细胞和单核细胞的频率增加，同时伴有迁移特异性CXCR4+ PD-L1+中性粒细胞在肺部的积聚。CXCR4+中性粒细胞上PD-L1表达的增加与IFN-gamma信号通路的增强相关。此外，IFN-gamma和LPS促进CXCR4+ PD-L1+中性粒细胞的活化谱，表现出与炎症和器官损伤相关的表型。

值得注意的是，阻断IFN-γ可降低对CLP脓毒症的易感性，并减少CXCR4+中性粒细胞上PD-L1的表达。本研究为与脓毒症高炎症表型实验模型恶化相关的免疫细胞活化特征提供了分子和功能层面的见解。本文所强调的CXCR4+PD-L1+中性粒细胞群体及升高的血浆IFN-γ水平，代表了临床脓毒症高炎症表型治疗调控的有前景的靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。