GSE283091：O-GlcNAcylation通过Nrf2/G6PDH通路减轻缺血再灌注诱导的肺上皮细胞铁死亡

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE283091

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数据说明

肺缺血再灌注（I/R）损伤是一种与高死亡率相关的常见临床病理。肺I/R损伤的病理生理机制涉及铁死亡和蛋白O-GlcNAcylation水平升高，而O-GlcNAcylation对肺I/R损伤的作用尚不清楚。本研究旨在探讨O-GlcNAcylation对减少I/R所致肺上皮细胞铁死亡的作用。首先，我们利用单细胞测序鉴定出O-GlcNAc转移酶1（Ogt1）是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者肺上皮细胞中的差异表达基因，基因本体分析（GO分析）揭示了铁死亡过程的富集。我们发现肺I/R损伤期间肺O-GlcNAcylation存在时间依赖性动态变化。蛋白质组学分析基于KEGG注释鉴定出富集于铁死亡和多个氧化还原相关通路的差异表达蛋白。

因此，我们构建了Ogt1条件性敲除小鼠，并发现Ogt1缺失会加剧铁死亡，表现为脂质活性氧（lipid ROS）、丙二醛（MDA）、Fe2+水平升高，以及关键蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和溶质载体家族7成员11（SLC7A11）表达的改变。与此一致，我们发现O-GlcNAcylation水平升高可通过O-GlcNAcylated NF-E2相关因子2（Nrf2）抑制缺氧/复氧（H/R）损伤诱导的TC-1细胞对铁死亡的敏感性。此外，染色质免疫沉淀（ChIP）实验和双荧光素酶报告基因实验均表明，Nrf2可与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PDH）的翻译起始位点（TSS）结合并促进其转录活性。作为磷酸戊糖途径（PPP）中重要的限速酶，G6PDH升高可提供大量烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH），改善谷胱甘肽（GSH）的氧化还原状态，最终导致铁死亡抵抗。R

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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