肺气肿相关肺破坏的基因表达特征及其三肽GHK逆转作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE27597

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异质性疾病，由肺气肿、小气道阻塞和/或慢性支气管炎组成，随时间推移导致肺功能显著丧失。方法：为了深入了解肺气肿进展的分子通路，并探索用于识别COPD治疗药物的计算策略，我们对来自COPD吸烟者同一肺内肺气肿破坏程度不同的区域的肺组织样本进行了基因表达分析（8个区域×8个肺=64个样本）。使用微CT扫描中肺泡壁之间的平均线性截距（Lm）对每个组织样本的区域肺气肿严重程度进行量化。结果：在控制个体间基因表达差异的情况下，我们识别出127个基因，其表达水平与区域肺气肿严重程度显著相关。

随着肺气肿破坏程度加重而表达增加的基因包括参与炎症的基因，如B细胞受体信号通路；而表达降低的基因则富集于组织修复过程，包括转化生长因子β（TGF-β）通路、肌动蛋白组织和整合素信号传导。我们在四项COPD横断面研究中发现了这些与肺气肿严重程度相关基因的一致差异性表达。利用Connectivity Map，我们鉴定出GHK是一种能够逆转与肺气肿破坏相关的基因表达特征、并诱导与TGF-β通路激活一致表达模式的化合物。用GHK处理人成纤维细胞可重现TGF-β诱导的基因表达模式，促进肌动蛋白细胞骨架的组织，并提高整合素β1的表达。此外，与来自既往吸烟者的成纤维细胞相比，添加GHK或TGF-β可恢复来自COPD肺组织的成纤维细胞对I型胶原的收缩和重塑能力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。