IL-10在SARS-CoV-2感染的恒河猴中抑制T细胞扩增并促进组织驻留记忆细胞形成

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE268196

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

SARS-CoV-2感染可导致从无症状到致死性疾病的高度多样化和异质性临床结局。已知合并症、性别、年龄、宿主遗传因素以及疫苗接种状态均会影响疾病严重程度。然而，在SARS-CoV-2感染时肺部炎症微环境如何影响病毒控制仍知之甚少。在此，我们确定了限制病毒复制所需的关键先天免疫通路，包括促炎细胞因子TNFα。此外，我们在此证明，在SARS-CoV-2暴露临近时间点肺部近期发生的免疫事件可显著影响病毒控制。多种肺部炎症刺激——从先前已消退的金黄色葡萄球菌或流感呼吸道感染、持续性的结核分枝杆菌感染，或卵清蛋白/明矾诱导的哮喘，到给予特定的TLR配体和重组细胞因子——均产生了抗病毒状态，有效限制了SARS-CoV-2复制。除I型干扰素外，广泛可诱导的炎症细胞因子TNFα和IL-1能非常有效地使肺部处于增强病毒控制的状态。

总体而言，我们的研究揭示，SARS-CoV-2可能受益于免疫静息的肺部微环境，并表明在SARS-CoV-2暴露期间，近期且短暂的肺部炎症基调可能导致了COVID-19疾病结局在人群范围内的变异性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。