WI-38细胞系作为肌成纤维细胞与脂成纤维细胞转换模型

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE264038

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：肌成纤维细胞（MYFs）通常被认为是肺纤维化发病机制中细胞外基质过度沉积和瘢痕形成的主要元凶。另一方面，脂成纤维细胞（LIFs）以其储存脂质的能力为特征，主要存在于肺的肺泡区域。它们被认为在肺纤维化中发挥保护作用。我们此前报道，在纤维化形成和消退过程中，存在LIF向MYF的可逆分化转换。在本研究中，我们检验了WI-38细胞——一种人胚胎肺成纤维细胞系——是否可用于研究成纤维细胞向LIF或MYF表型的分化，以及这是否与特发性肺纤维化（IPF）相关。方法：使用WI-38细胞，通过TGF-β1处理触发MYF分化，通过二甲双胍处理触发LIF分化。我们通过先用TGF-β1或二甲双胍预处理WI-38细胞，随后分别用二甲双胍和TGF-β1处理，来分析LIF向MYF以及MYF向LIF的分化。

我们采用IF、qPCR和bulk RNA-Seq分析了细胞表型和转录组变化。我们将通过bulk RNA测序获得的WI-38细胞体外转录组数据与来自IPF细胞图谱的LIFs和MYFs转录组特征以及我们自己的体外培养的IFP患者来源肺成纤维细胞（LF-IPF）单细胞转录组数据进行了关联分析。我们还进行了肺泡球实验，以评估所提出的LIF和MYF细胞支持肺泡上皮2型细胞生长的能力。结果：WI-38和LF-IPF对TGF-β1和二甲双胍治疗表现出相似的表型和基因表达反应。对经TGF-β1或二甲双胍处理的WI-38和LF-IPF进行bulk RNA-Seq分析，结果显示相似的转录组变化。我们还展示了从Habermann中提取的LIF和MYF特征的部分保守性

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。