衰老与SARS-CoV-2感染中肺内皮细胞早期炎症反应不足相关数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE260604

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

高龄与对2019冠状病毒病（COVID-19）易感性增加及更严重结局相关，但其潜在机制研究不足。肺内皮紧邻受感染的上皮细胞，旁观者炎症可能促进血栓炎症和COVID-19相关凝血病。本研究利用人源化K18-hACE2小鼠探讨了年龄相关的SARS-CoV-2致病机制及内皮炎症反应。感染后10天（dpi），老年小鼠（85-112周）的存活率降至20%，而年轻小鼠（12-15周）为50%。对两个年龄组（老年：72-85周；年轻：15周）模拟感染和感染小鼠感染后2天的内皮细胞进行批量RNA测序，结果显示感染老年小鼠中显著差异调控基因数量远低于年轻小鼠（712个对2294个基因）。病毒识别和抗病毒通路，如RIG-I样受体信号、NOD样受体信号和干扰素信号，在SARS-CoV-2感染后受到调控。

年轻小鼠的干扰素反应（Ifitm3、Ifit1、Isg15、Stat1）及干扰素诱导趋化因子（Cxcl10和Cxcl11）较老年小鼠高出数倍。感染年轻小鼠的内皮细胞显示趋化因子（Cxcl9、Ccl2）和白细胞黏附标志物（Icam1）表达升高，表明感染期间肺内皮炎症可促进白细胞黏附和血栓炎症。TREM1和急性期反应信号在感染年轻小鼠的内皮细胞中尤为突出。免疫组织化学未能检测到肺内皮中的病毒蛋白。总之，我们的数据表明，内皮对SARS-CoV-2感染的早期宿主反应随年龄增长而减弱，这可能是导致疾病严重程度的潜在因素。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。