琥珀酸脱氢酶(SDH)-复合体II调控遗传诱导肺气肿小鼠骨骼肌细胞呼吸与疲劳但不影响肌肉质量[20周]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE255635

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

骨骼肌消耗与氧化能力下降在COPD/肺气肿患者中共存，并与较高的死亡率独立相关。在此背景下，呼吸功能减退是否促进肌肉萎缩仍不清楚。我们此前已表明，遗传诱导的COPD/肺气肿小鼠重现了患者肌肉中存在的肌肉功能障碍特征，包括琥珀酸脱氢酶（SDH）表达和活性降低，而通过遗传手段增强SDH功能可部分逆转这些改变。既往研究提示，琥珀酸积累——SDH抑制的副产物——可增加骨骼肌的呼吸能力。在此，我们构建了一种可诱导的、肌肉特异性SDH-C敲除小鼠，该小鼠表现出较低的线粒体氧耗和氧化型肌纤维收缩力，并伴有整体运动耐力下降。这些变化可被线粒体复合体I依赖性呼吸部分抵消，而这种呼吸模式在COPD/肺气肿遗传模型小鼠的肌肉中同样得以重现。

此外，尽管小鼠骨骼肌SDH-C敲除会导致早期琥珀酸积累，并伴随转录组下调，但这些变化与蛋白质组景观并不相关；动物的肌肉质量、纤维类型组成及干体重成分均保持不变。我们构建了首个条件性、骨骼肌特异性SDH-C敲除动物模型，并证明尽管SDH-C在遗传诱导的肺气肿中调控纤维呼吸，但它并不控制肌肉质量。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。