Adropin 减轻系统性硬化症中成纤维细胞活化与纤维化

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE252139

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数据说明

纤维化疾病给现代社会带来了重大的社会经济挑战，而治疗方案有限。Adropin是一种由能量稳态相关基因（ENHO）编码的肽类激素，参与代谢和血管稳态，但其在纤维化发病机制中的作用仍不明确。在本研究中，我们采用机器学习方法结合体外和体内功能实验，将Adropin/ENHO表征为参与系统性硬化症（SSc）中成纤维细胞活化和组织纤维化的潜在调控因子。我们证实在不同SSc队列的SSc皮肤中Adropin/ENHO一致下调。原型促纤维化细胞因子TGFβ以JNK依赖的方式降低Adropin/ENHO表达。通过治疗性应用生物活性Adropin34-76肽恢复Adropin信号传导，反过来抑制了TGFβ诱导的成纤维细胞活化和纤维化组织重塑，这一效应在原发性人真皮成纤维细胞、三维全层皮肤等效物、博来霉素诱导的肺纤维化小鼠模型和硬化性慢性移植物抗宿主病（sclGvHD）小鼠模型以及精密切割的人皮肤切片（PCSS）中得到验证。

敲低Adropin的受体GPR19可消除Adropin在成纤维细胞中的抗纤维化作用。RNA-seq表明，Adropin34-76的抗纤维化作用在功能上与GLI1依赖性促纤维化转录网络的失活相关，并在体外、体内和离体实验中得到了证实。ChIP-seq证实了Adropin34-76诱导的TGFβ/GLI1信号传导变化。因此，我们的研究将TGFβ诱导的Adropin/ENHO表达下调描述为SSc（一种典型的系统性纤维化疾病）的潜在病理机制，该机制释放了促纤维化GLI1信号传导的失控性激活。我们还在多个临床前模型中提供了证据，表明Adropin34-76可能具有治疗纤维化的潜力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。