COVID-19中单核细胞介导的血栓形成与循环组织因子及免疫麻痹相关

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE247186

标准获取流程：

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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染会导致2019冠状病毒病（COVID-19），并与炎症、凝血功能障碍及高血栓形成发生率相关。髓系细胞（Mϕ）有助于协调COVID-19中的初始免疫反应。尽管我们认识到Mϕ处于炎症与血栓形成的交汇点，但在COVID-19中将两者联系起来的机制在很大程度上仍不清楚。在本研究中，我们采用系统生物学方法，包括蛋白质组学、转录组学和质谱流式细胞术，以确定COVID-19受试者的循环蛋白质组和循环免疫细胞表型。在一个COVID-19受试者队列（n=35）中，与轻症COVID-19受试者相比，重症受试者的炎症标志物（CCL23、IL-6）和血管功能障碍标志物（ACE2、组织因子[TF]）的循环水平升高。此外，尽管COVID-19各组之间的总白细胞（WBC）计数相似，但重症COVID-19受试者的CD14+单核细胞表达更多的TF。在基线时，转录组学显示，与对照组相比，重症COVID-19受试者的IL-6、CCL3、ACOD1、C5AR1、C5AR2和TF增加。

利用“应激”转录组学，我们发现重症COVID-19受试者的循环免疫细胞存在深度免疫麻痹的证据，表现为对Toll样受体（TLR）激活的转录激活和炎症标志物释放大幅减少。最后，重症（而非轻症）COVID-19受试者的血清能够激活人单核细胞并诱导TF表达。综上所述，这些观察结果进一步阐明了COVID-19中免疫功能障碍和凝血异常背后的病理机制，有助于加深我们对SARS-CoV-2感染的理解，这些发现还可用于开发新的诊断和治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。