GSE217102：募集性单核细胞/巨噬细胞驱动囊性纤维化肺部中性粒细胞炎症与不可逆肺组织重塑

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE217102

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数据说明

C-C趋化因子受体2（CCR2）阳性单核细胞向肺组织的受控募集是宿主对感染免疫应答的关键组成部分。囊性纤维化（CF）肺重塑最终导致呼吸衰竭，其发病机制由慢性感染和中性粒细胞性炎症引起，但免疫机制尚未完全阐明。在此，我们显示重症CF患者的肺外植体在小气道黏膜下层组织和组织重塑区域含有丰富的CCR2阳性经典单核细胞。通过反复将CF小鼠暴露于脂多糖（LPS），并通过遗传消融或药理学抑制CCR2来重现人类CF肺重塑，我们证明经典单核细胞和单核细胞衍生巨噬细胞的CCR2依赖性积累驱动肺部中性粒细胞增多、致病性转化生长因子β信号传导和不可逆的肺组织瘢痕形成。

重要的是，在停止LPS暴露六周后，CF小鼠的肺部仍存在数量升高的促炎单核细胞，且这些细胞表达更高水平的中性粒细胞趋化因子，从而持续招募中性粒细胞并造成肺组织损伤。最后，我们证明，免疫细胞向炎症肺部的聚集增加是由CCR2阳性细胞中CF跨膜传导调节因子（CFTR）表达功能障碍所驱动的。这些研究确定了CCR2阳性细胞的不受控招募是肺重塑的关键驱动因素，并可作为CF患者的一种新型治疗靶点；尽管CFTR特异性治疗近期取得了进展，但肺部过度炎症和组织损伤仍是这些患者面临的问题。关键词：单核细胞；巨噬细胞；中性粒细胞；慢性肺部炎症；脂多糖；招募；CC基序趋化因子受体2；转化生长因子β；肺重塑；囊性纤维化

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。