急性SARS-CoV-2感染肺近端类器官假病毒感染单细胞RNA测序

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数据说明

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS），其表现类似于新生儿呼吸窘迫综合征——后者是一种归因于降低表面张力的因子表面活性物质缺乏所致的疾病。利用一种新型的多细胞类型、人诱导多能干细胞（hiPSC）来源的肺类器官（LO）系统，并以原代肺细胞进行验证，我们发现表面活性蛋白（SP）A、B、C和D受SARS-CoV-2感染的动态调控。在缺乏SP-B的情况下（包括通过对SP-B缺陷患者来源的LO进行研究），抗感染能力受损，且在不具有循环系统的非造血来源肺细胞中，炎症细胞因子/趋化因子的产生和干扰素（IFN）反应受到调节，提示人类肺细胞对病毒炎症反应具有特异性。此类细胞可独立于ACE2和TMPRSS2表达而被感染，我们提出其通过一种非经典的内吞途径实现。单细胞RNA测序揭示了许多肺细胞类型的广泛易感性，其中BSG、组织蛋白酶和ACE2的差异表达均促进病毒进入。

SARS-CoV-2通过细胞凋亡触发肺细胞活力迅速丧失，从而阻碍病毒传播，这在Bcl-xL拮抗作用下尤为明显。使用外源性表面活性物质、重组SP-B或对SP-B缺失突变进行基因组校正，可恢复对SARS-CoV-2感染的抵抗力并改善细胞活力。这些发现提示了一种此前未被认识到的、源于发育的肺内特化固有炎症反馈环路，该环路无需造血衍生细胞的介入，自主地在感染后试图恢复肺稳态，其机制包括抑制病毒传播、避免肺上皮细胞死亡以及抑制炎症级联反应——这是一种额外的固有宿主-病原体防御系统。鉴于SP-B是该反应的核心，现在或可将抗病毒作用归于

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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