ATF3促进急性肺损伤中内皮细胞应答
数据可用于研究急性肺损伤后肺毛细血管内皮细胞的应激应答与再生机制,以及转录因子Atf3在流感感染后内皮细胞亚群中的表达特征(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
ATF3促进急性肺损伤中内皮细胞应答
ATF3 promotes endothelial cell response to acute lung injury
该数据集来自NCBI GEO,标题为ATF3 promotes endothelial cell response to acute lung injury,包含1个文件GSE213475_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL24247。数据可用于研究急性肺损伤后肺毛细血管内皮细胞的应激应答与再生机制,以及转录因子Atf3在流感感染后内皮细胞亚群中的表达特征(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 15 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):急性损伤后,肺毛细血管血管床必须修复,以重建衬在这些血管上的肺内皮细胞(ECs)与肺泡上皮之间的气体交换。然而,控制内皮细胞应激应答并驱动肺毛细血管再生的因素仍不完全清楚。流感病毒和COVID-19等病毒感染可能通过失去上皮气体交换伙伴或通过浸润免疫细胞的信号传导间接损伤肺血管。为了防止过度组织损伤并更新内皮,内皮细胞必须既能承受细胞应激,又能在损伤后增殖。在这里,我们表明,转录因子和即早基因Atf3对于小鼠流感感染后的这两种反应都是必需的。Atf3表达定义了一个毛细血管内皮细胞亚群,该亚群富集参与细胞……
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:呼吸系统疾病/其他。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE213475
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 10 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
急性损伤后,肺内毛细血管床必须修复,以重建衬覆于这些血管的肺内皮细胞(ECs)与肺泡上皮之间的气体交换。然而,控制内皮细胞应激反应并驱动肺毛细血管再生的因素仍未被完全了解。流感、COVID-19等病毒感染可能通过丧失上皮气体交换伙伴或通过浸润免疫细胞的信号传导间接损伤肺血管系统。为防止过度组织损伤并更新内皮,内皮细胞必须在损伤后既承受细胞应激又进行增殖。在此,我们证明转录因子及即刻早期基因Atf3对流感感染后小鼠肺内的这两种反应均至关重要。Atf3表达界定了一个毛细血管内皮细胞亚群,该亚群富集参与细胞应激反应、血管生成和血管发育的基因。
内皮细胞中ATF3的缺失导致肺泡再生缺陷:在缺乏ATF3的情况下,内皮细胞表现为凋亡增加和增殖减少,从而形成类似肺气肿的表型,其特征为肺泡气腔扩大,且其衬覆区域伴有血管丢失。这些数据表明,ATF3是急性肺损伤后血管反应的重要组成部分,而该反应对于成功的肺再生是必需的。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




