GSE207077：β-羟基丁酸恢复重症COVID-19中T细胞代谢与功能

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE207077

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

厌食和禁食是宿主对急性感染的适应反应，诱导代谢向酮体生成方向转换，并产生酮体，包括β-羟基丁酸（BHB）。然而，酮体生成是否在代谢层面影响肺部感染的免疫反应仍不清楚。在此，我们报告，在SARS-CoV-2诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中，而非流感诱导的ARDS患者中，BHB的产生受损。BHB促进CD4+ T细胞的存活及干扰素-γ的产生。通过代谢示踪分析，我们发现BHB提供替代碳源，以驱动氧化磷酸化（OXPHOS）以及生物能量氨基酸和谷胱甘肽的产生，这对于维持氧化还原平衡至关重要。SARS-CoV-2诱导的ARDS患者的T细胞处于耗竭状态并偏向糖酵解，但可通过BHB进行代谢重编程以执行OXPHOS，从而增强其功能。最后，我们发现生酮饮食（KD）减轻了肺纤维化，这一特征在COVID-19 ARDS中尤为显著，并且以酮酯饮料形式递送BHB可降低SARS-CoV-2感染小鼠的死亡率。

总之，我们的数据表明，SARS-CoV-2感染患者中受损的酮体生成至少部分导致了疾病进展，而补充酮酯可能成为一种易于实施的治疗方法，以改善COVID-19患者的临床结局。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。