GSE201431:类固醇核受体辅激活因子2通过上调Nr4a2促进诱导性Treg分化从而控制免疫耐受
研究聚焦类固醇核受体辅激活因子2(SRC2)通过上调Nr4a2促进诱导性调节性T细胞(Treg)分化,进而控制免疫耐受的机制,涉及Treg分化缺陷、自身免疫表型及EAE模型

基本信息
资源简介
GSE201431:类固醇核受体辅激活因子2通过上调Nr4a2促进诱导性Treg分化从而控制免疫耐受
Steroid nuclear receptor coactivator 2 controls immune tolerance by promoting induced Treg differentiation via upregulating Nr4a2
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE201431_series_matrix.txt.gz),采用高通量测序表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL21103。研究聚焦类固醇核受体辅激活因子2(SRC2)通过上调Nr4a2促进诱导性调节性T细胞(Treg)分化,进而控制免疫耐受的机制,涉及Treg分化缺陷、自身免疫表型及EAE模型。数据可用于探索SRC2-NFAT1-Nr4a2轴在Treg分化与免疫耐受中的调控作用,以及呼吸系统疾病相关免疫机制研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Apr 25 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):目的:类固醇核受体辅激活因子2(SRC2)是转录辅激活因子家族的成员。虽然SRC1抑制对建立免疫耐受至关重要的调节性T细胞(Treg)的分化,但我们在此表明SRC2刺激Treg分化。SRC2对于胸腺Treg的发育并非必需,而来自Treg特异性缺失SRC2小鼠(SRC2fl/fl/Foxp3YFP-Cre)的初始CD4+ T细胞表现出Treg分化缺陷。此外,老龄SRC2fl/fl/Foxp3YFP-Cre小鼠自发出现自身免疫表型,包括脾脏增大和肺部炎症浸润产生IFNγ的CD4+ T细胞。SRC2fl/fl/Foxp3YFP-Cre小鼠由于Treg减少也发展为更严重的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。在机制上,被NFAT1招募的SRC2结合到启动子并激活Nr4a2的表达,进而刺激
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL21103、10090。本站分类:呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE201431
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 01 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
目的:类固醇核受体共激活因子2(SRC2)是转录共激活因子家族的成员。SRC1抑制对建立免疫耐受至关重要的调节性T细胞(Treg)的分化,而我们在此表明SRC2促进Treg分化。SRC2对于胸腺Treg的发育是非必需的,而来自Treg特异性SRC2缺陷小鼠(SRC2fl/fl/Foxp3YFP-Cre)的初始CD4+ T细胞表现出Treg分化缺陷。此外,老龄SRC2fl/fl/Foxp3YFP-Cre小鼠自发出现自身免疫表型,包括脾脏增大和肺部炎症,并伴有产生IFNγ的CD4+ T细胞浸润。由于Treg减少,SRC2fl/fl/Foxp3YFP-Cre小鼠还发生更严重的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。在机制上,由NFAT1招募的SRC2结合到Nr4a2的启动子并激活其表达,Nr4a2进而刺激Foxp3表达以促进Treg分化。因此,SRC家族共激活因子成员在Treg分化中发挥不同作用,并且是控制免疫耐受的潜在药物靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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