WT与NOX2敲除小鼠支气管肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞亚群转录组

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE198769

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

白细胞NADPH氧化酶2（NOX2）在病原体杀伤和免疫调节中发挥关键作用。NOX2的遗传缺陷导致慢性肉芽肿病（CGD），该病与微生物感染和炎症性疾病相关，常累及肺部。肺泡巨噬细胞（AM）是稳态下气道中的主要免疫细胞，鉴于其持续暴露于吸入物质，限制其激活具有重要意义，然而NOX2在这一过程中的重要性尚不十分清楚。在此，我们利用CGD小鼠或主要在巨噬细胞中选择性缺失NOX2的小鼠进行研究发现，NOX2在通过抑制AM激活以维持肺稳态方面具有此前未被描述的作用。缺乏NOX2的AM在离体实验中對TLR2和TLR4刺激表现出增强的细胞因子反应。此外，在4至12周龄期间，全身性NOX2缺失的小鼠与野生型AM相比，出现了活化的CD11b高表达AM亚群，其表观遗传和转录谱反映出免疫激活状态。

CGD小鼠中CD11bhigh AM的存在与稳态下肺泡中性粒细胞和促炎细胞因子数量增加以及损伤后肺部炎症加重相关。此外，仅在巨噬细胞中敲除NOX2即足以使小鼠产生活化的CD11bhigh AM亚群及伴随的促炎后遗症。另外，我们发现，NOX2缺失时驻留巨噬细胞转录谱的改变具有组织特异性，因为这些变化在驻留腹腔巨噬细胞中未见。因此，这些数据表明，肺泡巨噬细胞中NOX2的缺失导致其促炎性重塑并扰乱肺泡稳态。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。