GSE194313:肺微出血驱动α-1抗胰蛋白酶缺乏症中巨噬细胞活化与氧化/炎症损伤
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE194313系列矩阵文件,聚焦α-1抗胰蛋白酶缺乏症(AATD)中肺微出血与巨噬细胞活化的关系

基本信息
资源简介
GSE194313:肺微出血驱动α-1抗胰蛋白酶缺乏症中巨噬细胞活化与氧化/炎症损伤
Lung microhemorrhage drives macrophage activation and oxidative/inflammatory damage in α-1 antitrypsin deficiency
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE194313系列矩阵文件,聚焦α-1抗胰蛋白酶缺乏症(AATD)中肺微出血与巨噬细胞活化的关系。研究利用支气管肺泡灌洗液和肺组织外植体,检测游离血红素和铁浓度,通过RNA测序分析肺泡巨噬细胞活化模式,并在体外用血红素刺激单核细胞来源巨噬细胞验证,同时评估组织铁沉积与氧化损伤。数据可用于探索AATD肺损伤的分子标志物及巨噬细胞炎症机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 25 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):背景。弹性蛋白酶气管内滴注的动物模型显示,未被α-1抗胰蛋白酶(AAT)拮抗的弹性蛋白酶可诱导肺泡出血,继而引发巨噬细胞炎症和肺损伤。目的。利用α-1抗胰蛋白酶缺乏症(AATD)受试者的支气管肺泡灌洗液(BAL)样本和肺组织外植体,识别肺泡出血和损伤的标志物。方法。评估BAL样本(17例患者,15例对照)的游离血红素和铁浓度。通过RNA测序评估肺泡巨噬细胞(AlvMac)活化模式,并在体外使用血红素刺激的单核细胞来源巨噬细胞(MDM)进行验证。通过普鲁士蓝染色和铁蛋白免疫组化评估肺组织外植体(7例患者,4例对照)的铁隔离模式,并通过电子显微镜(EM)进行铁蛋白铁成像和元素分析。组织氧化损伤评估
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL21697、9606。本站分类:呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE194313
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 25 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
背景。弹性蛋白酶气管内滴注的动物模型显示,弹性蛋白酶在缺乏α-1抗胰蛋白酶(AAT)拮抗的情况下,可诱导肺泡出血,继而引发巨噬细胞炎症和肺损伤。目的。利用AAT缺陷(AATD)受试者的支气管肺泡灌洗液(BAL)样本和肺组织外植体,识别肺泡出血和损伤的标志物。方法。评估BAL样本(17例患者,15例对照)中游离血红素和铁浓度。通过RNA测序评估肺泡巨噬细胞(AlvMac)活化模式,并利用血红素刺激的单核细胞衍生巨噬细胞(MDM)进行体外验证。通过普鲁士蓝染色和铁蛋白免疫组化评估肺外植体(7例患者,4例对照)的铁隔离模式,并通过电子显微镜(EM)进行铁蛋白铁成像和元素分析。通过8-OHdG免疫组化评估组织氧化损伤。结果。BAL显示肺叶水平游离血红素和铁浓度显著升高。BAL巨噬细胞RNA测序显示固有促炎活化,与游离血红素活化一致。
AATD组织的肺泡和间质巨噬细胞显示铁和铁蛋白积累升高,大量溶酶体中充满带有氧化铁核心和降解铁蛋白笼的沉积物。AATD外植体显示肺上皮细胞和巨噬细胞中存在大量氧化性DNA损伤。结论。鉴定BAL和组织中肺泡出血的标志物,结合巨噬细胞先天促炎激活和氧化损伤的分子和细胞证据,与游离血红素刺激一致,为弹性蛋白酶诱导的肺泡出血AATD肺气肿的致病作用提供了离体证据,正如动物研究所显示的那样。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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