流感缺陷干扰病毒促进小鼠多纤毛细胞分化并减轻炎症反应

该数据集来自 NCBI GEO(GSE188122),研究流感缺陷干扰(DI)病毒对小鼠肺部的影响。数据整合转录与转录后调控信息,比较 DI 共感染下的宿主反应,包含高通量测序表达谱,涉及 GPL19057 平台与小鼠(10090)

geo
浏览 11
时间序列分类GPL1905710090
GSE188122: Influenza defective interfering virus promotes multiciliated cell differentiation and reduces the inflammatory response in mice

基本信息

模态
时间序列
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-12

资源简介

流感缺陷干扰病毒促进小鼠多纤毛细胞分化并减轻炎症反应

Influenza defective interfering virus promotes multiciliated cell differentiation and reduces the inflammatory response in mice

该数据集来自 NCBI GEO(GSE188122),研究流感缺陷干扰(DI)病毒对小鼠肺部的影响。数据整合转录与转录后调控信息,比较 DI 共感染下的宿主反应,包含高通量测序表达谱,涉及 GPL19057 平台与小鼠(10090)。可用于分析 DI 病毒在缺乏 I 型或 III 型 IFN 信号时如何减少病毒转录、减弱炎症与先天免疫反应,并促进多纤毛细胞分化,为抗病毒机制研究提供转录组资源(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Nov 04 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):流感缺陷干扰(DI)病毒长期以来被认为是有前景的抗病毒候选者,因为它们能够干扰复制能力强的病毒并诱导抗病毒免疫。然而,DI 介导的抗病毒免疫机制尚未被广泛探索。在此,我们证明了流感 DI 病毒在缺乏 I 型和 III 型 IFN 信号的小鼠中,对同源病毒感染提供了不依赖干扰素(IFN)的保护。通过整合转录和转录后调控数据,我们识别出响应 DI 共感染的独特宿主特征。在感染早期,即使缺乏 I 型或 III 型 IFN,接受 DI 治疗的小鼠肺部也表现出病毒转录减少、炎症和先天免疫反应减弱,以及多纤毛细胞分化启动。这种增加的多纤

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL19057、10090。本站分类:呼吸系统疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE188122

【使用注意】

· 源站最后修改于 May 15 202,引用时请注意版本时效。

官方服务

专家保障全链路合规授权与标注交付

陕川双基地 × 超十家三甲医院直连

从合规授权、采集治理、专业标注到数据集交付,我们提供全链路闭环服务,让高质量临床数据即拿即用。

⚡️ 需要原始数据或标注支持?联系我们获取定制方案。

帮我联系

下载信息

注册下载

需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

暂未开放

公开下载

无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。

免登录

当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

免费样本无法满足模型训练要求?千方提供经三甲医院脱敏、带病理回证与专家标注的商业级专病数据集。

使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE188122

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

Influenza defective interfering (DI) viruses have long been considered promising antiviral candidates because of their ability to interfere with replication-competent viruses and to induce antiviral immunity. However, the mechanisms underlying DI-mediated antiviral immunity have not been extensively explored. Here, we demonstrated interferon (IFN) independent protection conferred by influenza DI virus against homologous virus infection in mice deficient in type I and III IFN signaling. By integrating transcriptional and post-transcriptional regulatory data we identified unique host signatures in response to DI co-infection. DI-treated mice exhibited reduced viral transcription, less intense inflammatory and innate immune responses, and primed multiciliated cell differentiation in their lungs at an early stage of infection, even in the absence of type I or III IFNs. This increased multiciliogenesis could also be detected at the protein level by immunofluorescence staining of lung tissue from DI-treated mice. Overall, our study provides mechanistic insight into the protection mediated by DIs, implying a unifying theme involving inflammation and multiciliogenesis in maintaining respiratory homeostasis, and reveals their IFN-independent antiviral activity.

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?

公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。