GSE180261：遗传诱导的肺气肿中肌生成与自噬失调

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE180261

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数据说明

慢性阻塞性肺疾病（COPD）‑肺气肿患者常发生运动肌肉功能障碍，该障碍与该人群的残疾和较高死亡率独立相关。肌肉功能障碍表现为肌肉质量和力量生成能力下降，而后者受纤维完整性的影响。肌生成是由卫星细胞等祖细胞驱动的肌肉更新过程，在器官发育和损伤修复周期中有助于维持肌肉完整性。在COPD患者中，损伤性事件关键性地发生于骨骼肌在急性加重和感染的情况下，这些情况导致有限时间内的急性失代偿，之后患者通常无法恢复到急性事件前的基线状态。自噬在COPD患者肌肉中失调，是卫星细胞活化和肌生成的关键调节因子，然而迄今很少有研究探讨自噬失调在COPD肌肉中的机制性作用。

我们使用基因诱导型小鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）驱动肌肉功能障碍模型，并通过第二种遗传动物模型加以验证，发现显著的生肌功能障碍，与新分离卫星细胞增殖能力下降相关。移植实验及随后的谱系追踪表明，卫星细胞的内在缺陷而非COPD环境在观察到的生肌功能障碍中起主导作用。对新分离卫星细胞的RNA测序分析提示细胞周期和自噬失调，这通过直接观察COPD小鼠卫星细胞荧光追踪自噬体形成得到证实。此外，亚精胺诱导的自噬刺激可改善卫星细胞自噬体周转、复制速率和生肌作用。我们的数据提示，肺气肿导致生肌作用破坏，而通过刺激可予以改善。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。