线粒体功能障碍诱导小鼠视网膜ALK5-SMAD2介导的血管发育不良与动静脉畸形

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数据说明

尽管线粒体活性对血管生成至关重要，但其机制尚不完全清楚。在此，我们研究了三个独立的核基因所编码的线粒体蛋白的血管生成功能，包括线粒体转录因子（TFAM）、呼吸链复合物IV组分（COX10）以及线粒体氧化还原蛋白硫氧还蛋白2（TRX2），它们分别负责不同的线粒体功能。我们旨在探究线粒体活动是否在血管生成过程中调控共同的内皮细胞（EC）信号通路。在体外三维出芽实验中，沉默Tfam、Cox10或Trx2会减弱内皮细胞出芽，这与内皮细胞增殖减少相关，但与活性氧（ROS）生成或内皮细胞凋亡无关。诱导性敲除Tfam、Cox10或Trx2的小鼠在早期（P5-P12）表现出视网膜血管生长迟缓，且血管未深入至深层血管丛。

三种突变小鼠在老龄阶段（P12-P30）出现动静脉畸形（AVM），并伴有微血管中微动脉瘤形成；其血管发育不良和微动脉瘤表型与衰老的人类视网膜及人类原始视网膜血管异常（如Coats病、Leber粟粒状动脉瘤和家族性渗出性玻璃体视网膜病变）相似。视网膜内皮细胞的单细胞RNA测序分析表明，这三种突变小鼠具有共同的EC簇，其阴离子转运体、肌动蛋白组织、细胞外基质和血管生成相关基因表达降低。这些EC簇中内皮-间质转化和动脉标志物的基因表达增加，与Tfam、Cox10或Trx2缺陷小鼠中增强的TGFbR信号传导相关。重要的是，通过TGFbR抑制剂进行药理学阻断可减轻所有三种突变小鼠的视网膜血管生长迟缓和AVM形成。我们的研究表明，线粒体功能障碍诱导小鼠视网膜中TGF-b受体介导的动静脉畸形和微动脉瘤形成，并且

数据加载示例（图像类）

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import glob, os

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       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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