PM2.5诱导气道上皮黏液纤毛重塑的全基因组分析数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE144770

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

空气污染颗粒物<2.5微米（PM2.5）与不良呼吸系统结局相关。PM2.5诱导肺部病理生物学的机制尚不清楚，但可能涉及气道上皮的细胞和分子变化。我们提取了当代环境空气污染PM2.5样品的有机和水溶性组分并进行了化学表征。随后，我们测定了人黏液纤毛气道上皮培养物（n=12）对一系列剂量PM2.5提取物的全转录组反应。我们发现，PM2.5有机组分而非水溶性组分，可引发黏液纤毛上皮产生强烈的、剂量依赖性转录组反应。上皮暴露于中等剂量有机提取物（OE）改变了424个基因的表达，包括芳烃受体（AHR）信号通路的激活和白细胞介素-1炎症程序。我们构建了一个由8个元组组成的OE反应网络，该网络通过CYP1A1、IL1A和IL1B基因表现出高度连接性。该OE暴露还强烈激活了黏液分泌表达程序（>100个基因），其中包括黏液化生的转录驱动因子（SPDEF、FOXA3）。

暴露于较高剂量的OE改变了1，240个基因的表达，并进一步加剧了在中剂量下观察到的表达反应，包括黏液分泌程序。此外，较高剂量的OE显著增加了MUC5AC/MUC5B凝胶形成黏蛋白的表达比值，并强烈下调了纤毛细胞表达程序，包括关键的纤毛化细胞转录因子（FOXJ1、MCIDAS）。我们的结果表明，PM2.5中的有机化学物质可能驱动气道上皮细胞的细胞重塑，其特征为黏液化生和纤毛细胞丢失。这种上皮重塑可能是高PM2.5暴露相关的不良呼吸结局的基础。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。