无法使用CFTR调节剂的囊性纤维化患者中他莫昔芬安全性/耐受性早期研究

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT07289035

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

病情：囊性纤维化——完整版。正常气道通过激活环磷酸腺苷（cAMP）和Ca2+依赖性离子通道来调节气道表面液体（ASL）的体积。在囊性纤维化中，遗传缺陷导致cAMP依赖性CFTR（囊性纤维化跨膜传导调节因子）活性不足，致使气道上皮细胞的Cl-和水分泌减少，进而造成黏液积聚，促进细菌和真菌感染。与男性囊性纤维化患者相比，女性患者的生存率较低，尽管这种性别相关劣势的机制尚不清楚。尽管缺乏CFTR，囊性纤维化气道仍保持有限的调节ASL体积的能力，因为呼吸诱导的ATP释放会激活嘌呤能通路，增加细胞内Ca2+浓度，从而刺激替代性Cl-分泌途径。有人假设雌激素可能通过降低气道上皮对核苷酸的充分反应能力来影响这一途径。他们发现，在囊性纤维化患者和健康女性的排卵期雌激素峰值期间，UTP介导的Cl-分泌均减少。

雌激素还通过减弱Ca2+内流，抑制了非CF和CF气道上皮中的Ca2+信号传导及ASL容量稳态。17β-雌二醇抑制细胞内Ca2+信号传导，从而损害钙激活氯通道（CaCC）的活性。这表明，抗雌激素药物，如他莫昔芬，可能对CF肺疾病的治疗有益，因为它们可能增加气道中的Cl-分泌。已证实TMX可通过抑制雌激素信号传导恢复CaCC功能。此外，作者还显示，TMX能直接激活CaCC，不论雌激素信号如何，因此产生大量氯电流。这些实验结果表明：* TMX可通过两种机制增加CaCC电流：* 间接地，作为17β-雌二醇负面作用的拮抗剂

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。